بررسی میزان شیوع آلودگی به فاسیولا هپاتیکا در گاوهای کشتاری استان مازندران در سال 1389

دکتر محمودرضا اثناعشری*

*عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

دانشگاه پیام نور- گروه علمی کشاورزی- بخش علوم دامی- تهران 4697-19395- ج.ا. ایران

پست الکترونیک: [e-mail]

 

چكيده

فاسیولیازیس در سراسر جهان اتفاق می افتد و سبب خسارات اقتصادی می شود. کرم فاسیولا یک فلوک کبدی است که در مجاری اصلی صفراوی کبد و کیسه صفرا زندگی می کند. فاسیولیازیس از بیماریهای زئونوز بوده که توسط دو گونه از ترماتودا به نامهای فاسیولا هپاتیکا و فاسیولا ژیگانتیکا ایجاد می شود. میزبان اصلی این انگل نشخوارکنندگان می باشند که با بلعیدن متاسرکرهای انگل آلوده می شوند. انسان به عنوان یک میزبان اتفاقی مبتلا می شود. در سیر تکاملی فاسیولا هپاتیکا حلزون (لیمنه ترونکاتولا) و در سیر تکاملی فاسیولا ژیگانتیکا حلزون (رادیکس اریکولار) یا (لیمنه ژدروزیانا) میزبانان واسط هستند. با توجه به خطرات بیماری و اهمیت تعیین میزان شیوع بیماری و ضررهای اقتصادی ایجاد شده توسط این انگل در دام و انسان، مطالعه حاضر از اهمیت ویژه­ای برخوردار بود. این بررسی به مدت 6 ماه و به صورت مقطعی و با آمار توصیفی و استنباطی بر روی گاوهای ذبح شده در کشتارگاه های استان مازندران در سال 1389 انجام شد. داده های به دست آمده به وسیله آزمونهای فرض نسبت موفقیت و آماره آزمون Z استاندارد در سطح خطای 5% در نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. در این مطالعه، مجموعا 32035 راس گاو و گوساله ذبح شدند و 1858 راس (8/5%) از گاو­ های تحت مطالعه به انگل فاسیولا آلوده بودند. کمترین شیوع آلودگی گاوها به انگل فاسیولا مربوط به شهر مرزن آباد با عدم مشاهده این بیماری در 151 راس گاو کشتار شده بود. بیشترین شیوع نیز در کشتارگاه شهرستان نوشهر با 355 راس دام آلوده (86/30%) از 1150 راس گاو ذبح شده، مشاهده شد. در برنامه ریزی به منظور کنترل، الگوی انتقال ترماتودهای کبد در نواحی خاص جغرافیایی باید مورد توجه باشد. زمان درمان فصلی به فراوانی و شدت مواجهه با متاسرکرها بستگی دارد. حداکثر انتقال در مناطق گرم از بهار تا تابستان، در مناطق سرد از اواخر تابستان تا پائیز و در بعضی نواحی با آب و هوای معتدل یا جایی که چشمه آب گرم به صورت کانونی آب و هوای مناسبی را برای زنده ماندن متاسرکرها فراهم می سازد، در تمام سال وقوع می یابد. به طور کلی کمترین توجه نسبت به اقدامات درمانی در پائیز و اواخر زمستان یا اوایل بهار مبذول می گردد و در جایی که مواجهه با متاسرکرها به طور مکرر و ثابت وقوع می یابد، ممکن است لازم باشد که دامها هر سال چند نوبت درمان شوند.

واژه‌هاي كليدي: فاسیولیازیس، فاسیولا، گاو، مازندران، شیوع.

 

بررسی میزان شیوع آلودگی به فاسیولا در نشخوارکنندگان ذبح شده در کشتارگاههای استان مازندران

دکتر محمودرضا اثناعشری

عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

 

چکیده:

کرم فاسیولا یک فلوک کبدی است که در مجاری اصلی صفراوی و کیسه صفرا زندگی می کند. فاسیولیازیس از بیماریهای مشترک بین انسان و دام است که توسط دو گونه از ترماتودا به نامهای فاسیولا هپاتیکا و فاسیولا ژیگانتیکا ایجاد می شود. میزبان اصلی این انگل نشخوارکنندگان می باشند که با بلعیدن متاسرکرهای انگل آلوده می شوند. انسان به عنوان یک میزبان اتفاقی مبتلا می شود. در سیر تکاملی فاسیولا هپاتیکا حلزون (لیمنه ترونکاتولا) و در سیر تکاملی فاسیولا ژیگانتیکا حلزون (رادیکس اریکولار) یا (لیمنه ژدروزیانا) میزبانان واسط هستند و انتقال بیماری وابستگی مستقیم به میزبان واسط دارد. استان مازندران به دلیل شرایط آب و هوایی معتدل و رواج دامپروری در پراکندگی بیماری موثر است. با توجه به خطرات بیماری و اهمیت تعیین میزان شیوع بیماری و ضررهای اقتصادی ایجاد شده توسط این انگل در دام و انسان، مطالعه حاضر از اهمیت ویژه­ای برخوردار بود. این بررسی به مدت یک سال و به صورت مقطعی و با آمار توصیفی و استنباطی بر روی دامهای ذبح شده در کشتارگاه های استان مازندران در سال 1387 انجام شد و کبد 316007 راس گوسفند­، 116959 راس بز و 86963 راس گاو مورد معاینه قرار گرفت. داده های به دست آمده به وسیله آزمونهای فرض نسبت موفقیت و آماره آزمون Z استاندارد در سطح خطای 5% در نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. نتایج نشانگر آن بود که 23/2% گوسفندان­، 56/1% بزها و 99/2% از گاو­ های تحت مطالعه به انگل فاسیولا آلوده بودند. همچنین در ماههای پر باران بطور معنی داری افزایش میزان شیوع مشاهده شد. با توجه به زئونوز بودن بیماری و چرخه زندگی انگل، خوراندن داروهای ضد ­انگل به دامها، کاربرد سموم ضد حلزون و همچنین خشکانیدن و قطع گیاهان خودرو و علوفه کنار نهر ­های آب در چراگاهها و مراتع در کاهش بیماری موثر خواهد بود.

كلمات كليدي: فاسیولیازیس، فاسیولا، نشخوارکنندگان، مازندران، شیوع.

 

بررسی شیوع آلودگی به دیکروسلیوم دندریتیکوم در کبد نشخوارکنندگان کشتارگاه شده در استان مازندران

دکتر محمودرضا اثناعشری

عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

 

چکیده:

آلودگی به دیکروسلیوم انتشار جهانی داشته و میزان آلودگی با توجه به آب و هوای منطقه و میزبانهای واسط متفاوت است. دیکروسلیوم از بیماریهای زئونوز انسان و نشخوارکنندگان بوده و توسط انگلی از رده ترماتودها به نام دیکروسلیوم دندریتیکوم که از ترماتودهای کبدی شایع حیوانات در ایران می­ باشد ایجاد می ­شود و سالیانه خسارتهای اقتصادی فراوانی وارد می­ نماید. این انگل در کبد نشخوارکنندگان زندگی می ­کند و در مرحله بلوغ در مجاری صفراوی گوسفندان جای می گیرد و باعث لاغری­، ­ضعف­ و در نهایت از بین رفتن دام می­ گردد. میزبانان واسط این انگل حلزونهای خاکی(میزبان اول) و مورچه­ هایی به نام فورمیکا(میزبان دوم) می­ باشند. در این مطالعه که به صورت مقطعی و با آمار توصیفی و استنباطی به مدت یک سال بر روی 316007 راس گوسفند، 116959 راس بز و 86963 راس گاو ذبح شده انجام شد کبد دامها به دقت از نظر آلودگی به انگل دیکروسلیوم مورد معاینه و آزمایش به صورت مشاهده مستقیم قرار گرفتند. داده های به دست آمده پس از جمع آوری با آزمونهای نسبت موفقیت و فرض نسبت موفقیت و ازمون آماری z استاندارد در سطح خطای 5% تحت نرم افزار آماری Spss  وExcel 2007 مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. نتایج به دست آمده در این بررسی نشانگر آن بود که  3/4% از گوسفندان، 2/4% از بزها و 54/2% از گاوها مبتلا به دیکروسلیوز بودند. بالاترین نسبت آلودگی به دیکروسلیوم در گوسفند مشاهده شد که این میزان نسبت به آلودگی در گاو تفاوت داشت و این تفاوت معنی دار بود اما نتایج شیوع آلودگی در گوسفند نسبت به بزها معنی دار نبود(P<0.05). با توجه به  زیانهای مالی و انتقال آلودگی به انسان، آموزش بهداشت در سطح جامعه، از بین بردن میزبانان واسط و درمان دامهای آلوده با داروهای ضد انگل برای پیشگیری و کنترل این بیماری پیشنهاد می­شود.  

 

واژه­های کلیدی:­دیکروسلیوز، ­دیکروسلیوم دندریتیکوم­، ­دام­، شیوع.

بررسی میزان آلودگی لاشه گاوهای کشتار شده به سارکوسیست در کشتارگاه های استان مازندران و نقش آن در امن

دکتر محمودرضا اثناعشری*

*عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

آدرس: دانشگاه پیام نور- گروه علمی کشاورزی- تهران 4697-19395- ج.ا. ایران

پست الکترونیک: [e-mail]

 

چکیده:

سارکوسیستوزیس یکی از بیماریهای انگلی مشترک بین انسان و دام است و بنابراین از اهمیت بسزایی برخوردار می باشد. این انگل، دومیزبانه اجباری بوده و در میزبان واسط که عمدتا نشخوارکنندگان و علفخواران می باشند موجب بیماری می شود. هدف از این بررسی تعیین میزان شیوع به سارکوسیست در گاوهای کشتار شده در استان مازندران در سالهای 1386 و 1387 به منظور دستیابی به میزان آلودگی و خسارات ناشی از ضبط لاشه ها و کاهش تولید فراورده های دامی بوده است. در این بررسی که به مدت دو سال و به صورت مقطعی و توصیفی در کشتارگاه های استان مازندران انجام شد گاو ها از نظر آلودگی به سارکوسیست به طور ماکروسکوپی مورد معاینه قرار گرفتند و داده های بدست آمده پس از جمع آوری با آزمون فرض نسبت موفقیت در نرم افزار آماری spss مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. از 61901 گاو کشتار شده در سال 1386، 16 مورد (025/0درصد) و از 86963 راس گاو ذبح شده در سال 1387، 10 مورد (011/0درصد) مبتلا به سارکوسیست بودند. نتایج نشان دهنده آن بود که میزان شیوع در سال 1387 به طور معنی داری کاهش داشته است. در ضمن پیشنهاد می شود به منظور جلوگیری از ورود گوشت آلوده به سارکوسیست میکروسکوپی به چرخه مصرف بهتر است از روشهای آزمایشی میکروسکوپی بصورت رندوم استفاده گردد تا از نظر میزان شیوع به این بیماری با توجه به اهمیت آن نتایج دقیق تری حاصل شود. سارکوسیست علاوه بر نقش بیماری زایی در دام و زئونوز بودن، سبب کاهش وزن دام و کاهش بازده لاشه گشته و به دلیل ضبط لاشه در کشتارگاه و اندامهای آلوده امنیت غذایی را نیز کاهش داده و سلامت انسان را به خطر می اندازد.

کلمات کلیدی: سارکوسیست، سارکوسیستوزیس، گاو، کشتارگاه، مازندران، امنیت غذایی.

بررسی کشتارگاهی میزان شیوع آلودگی به سیستی سرکوس در لاشه های گوسفند و بز ذبح شده در کشتارگاه های است

دکتر محمودرضا اثناعشری*

*عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

آدرس: دانشگاه پیام نور- گروه علمی کشاورزی- تهران 4697-19395- ج.ا. ایران

پست الکترونیک: [e-mail]

 

چکیده:

بیماری های انگلی غالبا سبب کاهش بازده لاشه و مستعد کردن دام به سایر بیماریها می شوند. گوسفند و بز میزبان واسط انگل تنیا اویس یا سیستی سرکوس اویس (تنیاکولیس) هستند. از عوارض ابتلا به این انگل می توان به کاهش تولید و وزن گیری نیز اشاره کرد. این بررسی با هدف تعیین میزان شیوع آلودگی به سیستی سرکوس در نشخوارکنندگان کوچک کشتاری استان مازندران به صورت مقطعی و توصیفی به مدت دو سال طی سالهای 1386 و 1387 و مقایسه میزان شیوع بین آنها انجام شد و لاشه دامها پس از ذبح مورد معاینه ماکروسکوپی نسبت به آلودگی به سیستی سرکوس قرار گرفتند. داده های به دست آمده پس از جمع آوری توسط آزمون فرض نسبت موفقیت تحت نرم افزار SPSS  در سطح خطای 5% مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. در سال 1386 از 261076 راس گوسفند و 125294 راس بز کشتار شده در کشتارگاه های استان مازندران به ترتیب 3 مورد (001/0 درصد) و 2 مورد (001/0 درصد) آلودگی به سیستی سرکوس اویس مشاهده شد. در سال 1387 از 316007 راس گوسفند در 70 مورد (022/0 درصد) آلودگی به این انگل دیده شد و در 116959 راس بز کشتار شده هیچ موردی از ابتلا به سیستی سرکوس مشاهده نگردید. نتایج نشان دهنده آن بود که ابتلا در گوسفند به طور معنی داری از بز بیشتر است اما بین نتایج سالهای 1386 و 1387 نسبت به شیوع سیستی سرکوس اختلاف معنی داری مشاهده نگردید. با توجه به نتایج این تحقیق و با اینکه این بیماری از شیوع پایینی برخوردار بوده اما همچنان می بایست به پیشگیری و درمان بیماری برای ریشه کنی کامل اهتمام ورزید، زیرا علاوه بر نقش بیماری زایی، سبب کاهش وزن دام و کاهش بازده لاشه گشته و امنیت غذایی را نیز کاهش می دهد.

 

کلمات کلیدی: سیستی سرکوس، گوسفند، بز، کشتارگاه، مازندران، امنیت غذایی.

بررسی شیوع آلودگی به سیستی سرکوس بویس و خسارتهای ناشی از آن در کاهش امنیـت غذایی در گاوهای کشتار شده

دکتر محمودرضا اثناعشری*

*عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

آدرس: دانشگاه پیام نور- گروه علمی کشاورزی- تهران 4697-19395- ج.ا. ایران

پست الکترونیک: [e-mail]

 

چکیده:

سیستی سرکوس بویس، کیست کوچک پر از مایع همراه با متاسرک بوده که مرحله لاروی انگل تنیا ساژیناتا می باشد و انسان به عنوان میزبان نهایی و گاو به عنوان میزبان واسط در چرخه زندگی این انگل محسوب می شوند. هدف از این مطالعه بررسی آلودگی گاوهای کشتاری استان مازندران از نظر آلودگی به این کیست بوده که به عنوان یکی از بیماری های زئونوز از نظر بهداشت و سلامتی حائز اهمیت است. در این بررسی که به صورت مقطعی و توصیفی به مدت دو سال در تمامی کشتارگاه های استان مازندران انجام شد لاشه دامها از نظر آلودگی به این انگل مورد معاینه قرار گرفت و داده های به دست آمده توسط آزمون فرض نسبت موفقیت و تحت نرم افزار آماری  SPSSدر سطح خطای 5% مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. از 61901 راس گاو ذبح شده در سال 1386 تنها 5 مورد (008/0درصد) و از 86963 راس گاو ذبح شده در سال 1387 نیز 5 مورد (005/0درصد) به سیستی سرکوس بویس آلوده بودند. نتایج حاصله نشان دهنده آن بود که سیستی سرکوس بویس در استان مازندران از شیوع پایینی برخوردار است. همچنین آلودگی در سال دوم تحقیق نسبت به سال اول کاهش معنی داری را نشان داد که نشانه خوبی بشمار می آید. اما نباید از پیشگیری و ادامه برنامه های جلوگیری از آلودگی و ریشه کنی غافل شد. زیرا به دلیل زئونوز بودن آلودگی به این انگل برای انسان بسیار خطرناک خواهد بود، همچنین از نظر کاهش وزن و کاهش بازدهی لاشه و ضبط لاشه و اندامهای آلوده در کشتارگاه ها، امنیت غذایی را به خطر می اندازد.

کلمات کلیدی: سیستی سرکوس بویس، گاو، شیوع، کشتارگاه، مازندران، امنیت غذایی.   

 

بيماري ويروسي ابولا-ماربورگ

بيماري ويروسي ابولا-ماربورگ: اين بيماري بيشتر محدود به قاره آفريقاست و در ميمونها در فيليپين و همچنين موارد آلودگي انسان در مسافران، كاركنان آزمايشگاه و مراكز درماني از كشورهاي اروپايي نيز گزارش شده است. سرعت انتقال اين ويروس ها از طريق تماس نزديك با منابع حيواني و انساني و ميزان كشندگي بسيار زياد آنها (تا 90 درصد)، رعايت احتياط لازم هنگام كار كردن با ميمون و يا بافتهاي آن و یا مراقبت از بيماران مشكوك در مراكز درماني را ايجاب مي كند. ويروس هاي ابولا و ماربورگ كه بيماري خونريزي دهنده و كشنده اي را در انسان ايجاد مي كنند، تنها گونه هاي موجود در خانواده فيلوويريده هستند كه تا قبل از 1976 نشاني از آنها و بيماري ناشي از آلودگي به آنها در انسان در نوشته هاي پزشكي ديده نمي شود. در اين سال همه گيري هاي بيماري با بجاي گذاشتن تعداد قابل توجهي كشته، به طور هم زمان براي اولين بار از نواحي شمالي كشور زئير (اكنون جمهوري دموكراتيك كنگو ناميده مي شود) و جنوب سودان گزارش شد (Bowen, 1977). ميزان كشندگي سوش شايع در سودان در حدود 90 درصد و براي سوش شايع در زئير تا 50 درصد بوده است (Baron, 1983). در سال 1989 از يك بيماري با نشانه هاي خونريزي شديد كه به طور همه گير در يك كلني از ميمون هاي وارداتي از فليپين در (رستون) ويرجينا شايع شده بود، سوش ديگري از ابولا، كه به رستون شهرت يافت، جدا شد. در حاليكه اين سوش جديد براي ميمون ها به شدت بيماريزا بود، در تعدادي از افراد كه در تماس با اين ميمون ها بودند، فقط آنتي كور ابولا را، بدون ايجاد نشانه هاي باليني بيماري توليد كرده بود. سوش رستون از نظر خصوصيات آنتي ژنتيك با سوش ابولاي آفريقا تفاوت داشت (Jahrling, 1990). ويروس ابولا داراي 4 سروتيپ كاملاً مشخص زئير، سودان، ساحل عاج و رستون است. بيماري با نشانه هاي ناگهاني تب، سردرد و بي حالي شديد شروع مي شود، درد عضلاني نيز وجود دارد. در مراحل بعد حالت تهوع، استفراغ و اسهال آبكي شديدي تظاهر مي يابد كه ممكن است تا يك هفته ادامه داشته باشد. راش و اختلالات كليوي و كبدي و خونريزي هاي داخلي و خارجي از نشانه هاي پيشرفت بيماري است. در موارد كشنده بيماري خونريزي بين روزهاي پنجم تا هفتم از بيني، چشم، لثه ها، گوش و واژن شروع و در فاصله 8 تا 9 روز بعد از آغاز نشانه هاي بيماري به مرگ بيمار ختم می شود. انتقال بيماري به انسان از طريق تماس مستقيم با خون، ترشحات و اندام هاي بيمار صورت مي گيرد. تماس با جسد فوت شدگان بيماري هنگام كفن و دفن آن ها، تماس پزشكان و كاركنان بيمارستان ها با بيماران بستري، تماس با شامپانزه، گوريل و حيوانات زوج سم، وسیله انتقال بيماري بوده است. انتقال ويروس از طريق مني تا 7 هفته بعد از بهبودي گزارش شده است. اين بيماري كشنده ويروسي در كشورهاي آفريقايي شايع است و موارد گزارش شده آن در خارج از قاره آفريقا در اثر تماس با بوزينگان آلوده وارد شده از اين كشورهاي آفريقايي بوده است. در سال 1967 يك همه گيري از بيماري با ويروس ماربورگ در شهرهاي هامبورگ، فرانكفورت و بلگراد اتفاق افتاده است. شش مورد آلودگي ثانويه بدون مرگ در اين همه گيري گزارش شده است (WHO, 2005). همه گيري هاي بيماري از سال 1967 از آنگولا، جمهوري دموكراتيك كنگو، كنيا، و يك مورد در آفريقاي جنوبي گزارش شده است. در يك همه گيري وسيع از بيماري با ويروس ابولا در انگولا از اواخر مارچ تا ژوئيه 2005، تعداد 422 مورد بيماري با 356 مورد مرگ به وقوع پیوست (WHO, 2005). از سال 1967 كه اولين همه گيري بيماري ابولا گزارش شد، تا اواسط سال 2004، جمعاً 1850 مورد بيماري با 1200 مورد مرگ از اين بيماري گزارش شده است (WHO, 2004). انتظار مي رود در آينده شاهد شيوع همه گيري هاي هر ازچندگاه اين بيماري ها باشيم. بررسي هاي اكولوژيك همه گيري ها و موارد انفرادي تب هاي خونريزي دهنده ناشي از فيلوويروس ها نشان داده كه زمينه هاي وسيع جغرافيايي و اكولوژيكي براي انتشار ويروس هاي ابولا و ماربورگ در نواحي گرم سير آفريقا و فليپين وجود دارد. شرايط اكولوژيك براي انتشار ويروس ابولا در نواحي باراني آفريقاي مركزي و غربي و ويروس ماربورگ در قسمت هاي خشك و غير جنگلي آفريقاي شرقي و مركزي فراهم است. شرايط اكولوژيكي براي انتشار ويروس ابولا رستون نيز در كشورهاي آسياي جنوب شرقي و فليپين فراهم است (Petrson, 2004). بايد توجه داشت كه نه تنها احتمال شيوع همه گيري هاي چند بيماري مشترك ويروسي ذكر شده در بالا در ايران وجود دارد بلكه بايد به اين نكته اشاره داشت كه بيماري هاي كانوني موجود در ايران نيز ممكن است در صورت فقدان برنامه هاي مراقبت دقيق، كانون هاي جديدي بيابند و مشكلات بهداشتي تازه اي به وجود آورند. احتمال ايجاد كانون هاي جديدي از طاعون، لشمنيوز و تب راجعه كنه اي را هرگز نبايد از نظر دور داشت. تاكنون موردي از تب زرد در ايران گزارش نشده ولي وجود بيماري در كشورهاي همسايه و وجود گونه هاي مختلف پشه هاي كولكس و آادس كه مي توانند ناقل ويروس باشند، احتمال انتشار چرخه شهري بيماري را در ايران مطرح مي كند.

تب دره ريفت

دکتر محمودرضا اثناعشری*

عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

پست الکترونیک:  [e-mail]

تب دره ريفت: خطر گسترش ويروس تب دره ريفت از كشورهاي شرقي آفريقا به شمال اين قاره و كشورهاي مديترانه شرقي وجود دارد و اولين همه گيري اين بيماري در سال 2000 از عربستان سعودي و يمن گزارش شده است (صباغیان، 1384). اين بيماري براي اولين بار در دره ريفت از كشور كنيا در سال 31-1930 بعد از نزول باران هاي شديد، در گوسفندان و انسان شيوع يافته است. در سال 1950 براي اولين بار در آفريقاي جنوبي شايع و باعث مرگ حدود 100 هزار گوسفند و 500 هزار سقط جنين در اين حيوان شد. همه گيري هاي بزرگ اين بيماري در فواصل نامنظم، 3 تا 15 سال در حيوانات، به خصوص گوسفند و انسان، اغلب متعاقب نزول باران هاي شديد بعد از فصول طولاني بدون باران و يا خشکسالی هاي متوالي اتفاق مي افتد. درجه حرارت، فراواني آب و طرح هاي آبياري در انتشار بيماري نقش داشته اند. در سال 1977 بروز يك همه گيري از اين بيماري براي اولين بار در مصر با حدود 600 مورد مرگ انساني و تلفات بسيار زياد گوسفند، بز، گاو، گاوميش و شتر همراه بوده است. با توجه به وجود اين بيماري در كشورهاي همسايه ايران، فراهم بودن شرايط اكولوژيكي، وجود ناقلان و مخازن مناسب ويروس نبايد احتمال شيوع همه گيري هايي از اين بيماري را در كشور ناديده گرفت. انتقال ويروس اين بيماري از طريق نيش پشه و بيشتر كوليده ها، يا انتقال مستقيم از انسان به انسان از طريق تماس با خون و ساير ترشحات حيوانات آلوده صورت مي گيرد. اين روش انتقال بيماري همراه با افزايش درجه حرارت كره زمين احتمال انتشار و گسترش بيشتر ويروس را به ساير نقاط دنيا افزايش مي دهد و انتشار آن را به نواحي اطراف رودخانه دجله و دلتاي رودخانه فرات در عراق و نواحي جنوب غربي ايران محتمل مي كند (صباغیان، 1384).

بيماري ويروسي نيل غربي

دکتر محمودرضا اثناعشری

عضو هیات علمی دانشگاه

 

بيماري ويروسي نيل غربي: از بيماري هاي ويروسي منتقله با پشه است كه اشكال شديد آن به مننژيت، آنسفاليت و مرگ بيماران ختم مي شود. اين بيماري زماني محدود به كشورهاي شمالي و مركزي آفريقا بود، ولي امروزه از مشكلات كشورهاي اروپايي و آمريكايي نيز شده است. ويروس وست نيل براي اولين بار در سال 1937 در اوگاندا از خون يك زن تب دار جدا شد (Smithburn, 1940). درسال هاي دهه 1950 در انسان، پرندگان وحشي و اسب از كشور مصر نيز جدا شد (Melnick, 1951) (Taylor, 1956). مطالعات بعدي انتشار وسيع اين ويروس را در كشورهاي شمال آفريقا، جنوب اروپا و تعداد زيادي از كشورهاي آسيايي مشخص كرد. در اروپا اولين همه گيري وسيع بيماري در سال 1997-1996 با 500 مورد بيماري و 10 درصد مرگ، از بخارست در كشور روماني گزارش شد (Tsai, 1998). بزرگترين همه گيري بيماري در سال 1974 با حدود 3000 مورد بيماري در يك منطقه خشك آفريقاي جنوبي بعد از نزول باران شديد گزارش شده است (Melutosh, 1976). در آمريكا ويروس وست نيل براي اولين بار در سپتامبر سال 1999 از 1 كلاغ و 3 پرنده وارداتي به كشور در يك باغ وحش در نيويورك جدا شد. تاييد وجود ويروس وست نيل براي اولين بار در اين كشور سبب شد كه تمام بيماراني كه مبتلا به آنسفاليت سنت لوييس تشخيص داده شده بودند، دوباره آزمايش شوند. در اين بررسي مشخص شد كه 50 مورد از بيماران با ويروس وست نيل آلوده بوده اند. از اين اولين همه گيري با ويروس وست نيل، كه 38 مورد آن از ساكنان شهر نيويورك و بقيه از ساكنان حومه اين شهر بودند، 5 مورد مرگ گزارش شده است (WHO, 1999). در اين سال انتشار ويروس وست نيل تنها به شهر و ايالات نيويورك و كشور ايالات متحده آمريكا محدود نشد. تاكنون آلودگي انسان، پرندگان وحشي، حيوانات از جمله اسب به ويروس وست نيل با روندي رو به افزايش، از كشور كانادا، بسياري از كشورهاي آمريكاي لاتين و 41 ايالت، در ايالات متحده آمريكا گزارش شده است. در پاكستان، تا قبل از سال 1982 اطلاعي از وجود وست نيل در دست نبود. در سال 1985 تا 53 درصد از سرم هاي مشكوك آزمايش شده در كراچي مثبت بوده اند (Sugamata, 1998). بررسي هاي آزمايشگاهي در اين كشور نشان داده كه گونه هاي مختلف كولكس، و بيش از همه C.Tritaeniohycchus به ويروس وست نيل آلوده مي شوند. در ايران تاكنون اطلاعي از وجود ويروس وست نيل در دست نيست ولي با توجه به فراواني و گسترش گونه هاي متفاوت پشه هاي كولكس و وجود شرايط اكولوژيكي مناسب نه تنها احتمال انتشار ويروس وست نيل، بلكه ساير ويروس هاي خانواده فلاويوريده از جمله ويروس دنگ وجود دارد.

تب خونریزي دهنده كنگو كريمه

دکتر محمودرضا اثناعشری

عضو هیات علمی دانشگاه

تب خونریزي دهنده كنگو كريمه: يكي ديگر از بيماري هاي ويروسي مشترك است كه همواره خطر گسترش آن به نواحي غيراندميك وجود دارد. بيماري با ويروسي به همين نام از خانواده  Buanyaviridaو گروه  Nairovirusايجاد مي شود. مخزن ويروس در طبيعت خرگوش هاي وحشي و پرندگان هستند و گوسفند، بز، گاو و ساير حيوانات اهلي نيز مي توانند مخزن ويروس باشند. كنه هاي ايكسودس  Ixodesودر بيشتر موارد  Hyalommaناقل ويروس هستند. انتقال ويروس در نسل هاي متوالي كنه، از تخم به بالغ، صورت مي گيرد و حيوانات مخزن از طريق تغذيه نوچه و يا بالغ كنه آلوده بر روي آن ها، آلوده به ويروس مي شوند. حيوانات نقش مخزن ويروس را در طبيعت دارند و مبتلا به بيماري نمي شوند. آلودگي انسان مي تواند در اثر تماس با خون و ترشحات حيوانات و يا تماس با بيماران انساني و يا به وسيله نيش كنه آلوده صورت گيرد. خونريزي شديد از مخاط ها از نشانه هاي شكل شديد و كشنده بيماري است كه گاهي مشابه بيماري ابولا است. خونريزي از لثه ها، بيني، ريه، دستگاه تناسلي از نشانه هاي شكل شديد و كشنده بيماري است. ميزان كشندگي تا 30 درصد گزارش شده است. اين بيماري به صورت همه گير و تك گير از كشورهاي مديترانه اي اروپا، تركيه، ايران (Izadi, 2004)، ساير كشورهاي خاورميانه و خليج فارس، پاكستان، عربستان سعودي و سودان گزارش شده است. آزمايش خون حيوانات كشتار شده در امارات متحده عربي كه بعد از يك همه گيري انساني بيماري با 63 درصد مرگ صورت گرفته نشان داده كه منبع بيماري تعدادي از گوسفندان آلوده وارداتي از ايران بوده است (Khan, 1995). اولين موارد بيمار انساني در نواحي غربي عربستان سعودي به واردات گوسفند منسوب شده است (Hassanein, 2000)

تب لاسا

تب لاسا: يك بيماري ويروسي تب زاي حاد است كه با ويروسي به همين نام از آرناويروس ها ايجاد مي شود. اين بيماري براي اولين بار در سال 1969 در روستاي لاسا در نيجريه تشخيص داده شد. بيماري خاص نواحي آفريقاي غربي و بيشتر از نيجريه، ليبريا، سيرالئون گزارش مي شود. تا 80 درصد از موارد عفونت به اين ويروس بدون نشانه ي باليني است ولي در بقيه 20 درصد نشانه هاي باليني متفاوتي تظاهر مي يابد. تب بالا، دردهاي عضلاني و خونريزي هاي جلدي از مهم ترين نشانه هاي آن است. مخزن حيواني اين ويروس موش هايي از جنس ماستوميس است كه ويروس را با مدفوع و ادرار خود دفع مي كنند. انتقال بيماري به انسان بيشتر از طريق تنفس مواد آلوده به ويروس صورت مي گيرد ولي انتقال از انسان به انسان نيز گزارش شده است. به دليل دوره كمون طولاني (21 روز) خطر انتشار ويروس از كانون هاي اصلي آن به وسيله مسافراني كه از مناطق آندميك بازديد مي كنند، همواره وجود داشته است و بيماري در كشور آلمان و ايالات متحده در مسافراني كه از كشورهاي آفريقاي غربي بازديد كرده بودند، گزارش شده است (Gunther, 2000) با افزايش مسافرت هاي منطقه اي از ايران به كشورهاي شمالي و شرقي قاره آفريقا و برعكس، خطر انتشار اين بيماري را درايران بايد مورد توجه قرار داد. ساليانه بين 100 تا 300 هزار مورد از بيماري با 5 هزار مورد مرگ از كانون هاي بومي آن گزارش مي شود. خطر انتشار ويروس تب لاسا به وسيله مخزن حيواني آن و يا موتاسيون ويروسي و مستقر شدن آن در گونه هاي ديگري از موشهاي ماستوميس و يا ساير جوندگان وجود دارد.

نوپديدي آنفلوآنزاي پرندگان

دکتر محمودرضا اثناعشری*

عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

پست الکترونیک:  [e-mail]

نوپديدي آنفلوآنزاي پرندگان: نوپديدي آنفلوآنزاي پرندگان  A(H₅N₁)در سال 1997 در هنگ كنگ و در شرايطي شناسايي شد كه ويروس  H₅N₁ كه بيماريزايي آن در پرندگان، از چندين سال قبل به اثبات رسيده بود ناگهان دستخوش موتاسيون هايي واقع شده باعث ايجاد موارد زيادي از بيماري و مرگ در پرندگان اهلي و وحشي منطقه هنگ كنگ و موجب ابتلاء 18 نفر انسان و مرگ 6 نفر از آنان گرديد (WER, 1997) و بنابراين با توجه به تغيير ويروس، به عنوان يك عامل پاتوژن جديد در پرندگان، ظهور كرده، بيماري شديد و كشنده اي را به برخي از گونه هاي پرندگان، تحميل نموده و در تماس نزديك و تنگاتنگ با پرندگان، به انسان نيز منتقل و بيماريزا واقع شده ولي هرگز با بدن انسان به طور كامل، خو نگرفته و قابليت سرايت انسان به انسان را كسب نكرده و وارد فاز چهارم و فازهاي بعدي جهانگيري نشده است و در عين حال كه تا اوايل مردادماه 1388 باعث به هلاكت رسيدن ميليونها پرنده در سطح جهان و ابتلاء تعداد 454 نفر انسان با حدود 60% مرگ و مير گرديده (WHO, 2009) ولي همانگونه كه اشاره شد تا بحال متحمل موتاسيون كامل و خوگيري با بدن انسان نشده و ممكن است هرگز به فاز چهارم پاندمي دست نيابد و يا منتظر فرصتي باشد تا مراحل بعدي جهانگيري را نيز طي كند. از طرفي نوپديدي و پاندمي ناشي از ويروس آنفلوآنزاي  A(H₁N₁) با منشاء خوكي، چنان غافلگيرانه به وقوع پيوست كه ظاهرا مراحل بيماريزايي در طبيعت (فاز اول)، بيماريزايي در خوك (فاز دوم )، انتقال از خوك به انسان (فاز سوم)، انتقال محدود از انسان به انسان در مكزيك (فاز چهارم)، طغيانهاي محدود انساني در قاره آمريكا (فاز پنجم) و همه گيريهاي وسيع در كليه قاره هاي جهان (فاز ششم) در عرض كمتر از سه ماه به وقوع پيوسته است (WHO, 2009). اين تصور نادرست، زماني قوت مي گيرد كه بر اين باور باشيم كه يك پاندمي بايد كاملا خاتمه يابد تا پاندمي ديگري آغاز گردد و به عبارت ديگر آغاز هر پاندمي، مصادف با پايان پاندمي قبلي باشد و حال آنكه اينگونه نيست و همانطور كه در بررسي ژنتيكي پاندمي هاي يك قرن گذشته يعني از سال 1918 تا كنون مشخص شده است، ظاهرا نقشه وقوع چهار پاندمي 1918 تا 2009 در همان آغاز ورود ويروس  A(H₁N₁)از پرندگان به انسان و از انسان به خوك، طراحي گرديده بوده و به نوبت، هريك از وابستگان ژنتيكي همان ويروس سال 1918 دستخوش تغييراتي واقع شده و مجال خودنمايي، پيدا كرده اند (Morens, 2009). و به همين دليل مي توان ادعا كرد كه شروع پاندمي سال 2009 به زماني باز ميگردد كه ويروس H₁N₁ پرندگان كه اينك در اثر موتاسيون بسيار شديد و جدي به يك ويروس تمام عيار انساني تبديل شده و پاندمي وحشتناك سال 1918 را به بار آورده است سلامتي خوكها را نيز تهديد مي كند (فاز اول)، به سرعت وارد بدن خوكها شده و بيماريزا واقع مي گردد (فاز دوم)، چندين سال بعد بيماري آنفلوآنزاي خوكي باعث بيماري خفيف انساني مي شود (فاز سوم)، و حتي گهگاه از انسان به انسان نيز انتقال مي يابد (فاز چهارم). ولي انسان هرگز به طور جدي به اين وقايع و مراحل ، توجه نمي كند و به ص رف اينكه بيماري حاصله بسيار خفيف و خود محدود شونده است حتي در نظام مراقبتي و گزارش دهي كشورهاي متمول جهان نيز قرار نمي گيرد (WHO, 2009) و واكسني براي آن ساخته نمي شود و سرانجام در اوايل فروردين ماه 1388 با تحمل موتاسيون نهايي در مكزيك و بلكه كل قاره آمريكا به سرعت از انساني به انسانهاي ديگر منتقل شده (فاز پنجم) (MMR, 2009) (WHO, 2009) و در عرض 3-2 ماه کلیه قاره ها را فرا مي گيرد (فاز ششم) (WHO, 2009). پس با اين استدلال، آغاز پاندمي تكامل يافته سال 1388 شمسي به بيش از 90 سال قبل، باز مي گردد و طي سه ماهه بهار 1388 فقط فازهاي پنجم و ششم را طي مي كند، نه كليه فازهاي ششگانه را. واقعيت ديگري كه بايد به طور جدي مورد بحث قرار گيرد اين است كه با اوج گرفتن پاندمي جديد، به حيات جهانگيري بيش از چهل ساله قبلي خاتمه داده نشده و طبق شواهد موجود، ويروس هاي آنفلوآنزاي فصلي نيز در بسياري از نقاط جهان و حتي در بعضي از كشورها دوشادوش ويروس نوپديدA(H₁N₁)  به بيماريزايي خود ادامه داده (WHO, 2009) و ويروس آنفلوآنزاي پرندگان A(H₅N₁) که آغازگر فاز اول پاندمي مربوطه در سال 1997 در هنگ كنگ بوده است نيز طي فروردين تا اوايل مرداد ماه 1388، 24 مورد جديد انساني با 6 مورد مرگ به بار آورد و پاندمي مربوطه در فاز سوم، متوقف شد (WHO, 2009).

آنفلوآنزاي جديد

دکتر محمودرضا اثناعشری

عضو هیات علمی دانشگاه

آنفلوآنزاي جديد: آنفلوآنزاي انساني، بيماري ويروسي حاد و معمولاً خود محدود شونده اي است كه به وسيله ويروس هاي آنفلوآنزاي تايپA ، B و C ايجاد مي شود و گرچه از طريق دستگاه تنفس منتقل مي گردد ولي تظاهرات غيرتنفسي زيادي را به بار مي آورد. ويروس هاي آنفلوآنزا جزو  RNA ويروس ها و متعلق به خانواده اورتوميکزوويريده مي باشند. اين ويروس ها را به تايپ A، B و C طبقه بندي كرده اند. به طوري كه تايپ هاي A و B داراي پوشينه(Envelope) گليكوپروتئيني حاوي هماگلوتينين(H)  و نورآمينيداز (N) بوده و علاوه بر اينها ويروس هاي تايپ A چندين ساب تايپ نيز دارند. ويروس هايي كه در انسان بيماريزا واقع مي شوند معمولاً از مخازن انساني هستند ولي سوش هايي نيز در بين خوك ها، اسب ها، پرندگان و... يافت شده كه از نظر خاصيت آنتي ژني وابسته به سوش هاي انساني بوده و برخي از آن ها در انسان نيز بيماريزا واقع گرديده كه جديدترين آنها ويروس آنفلوآنزاي پرندگان  A(H₅N₁)است كه بيماريزايي آن در انسان براي اولين بار در سال 1997 به اثبات رسيده همچنان ادامه دارد و با انتقال مستقيم از پرندگان به انسان، مرگ و مير بالايي را به بار آورده است (Dolin, 2008). ساب تايپ H₁N₁ آنفلوآنزا هم در انسان و هم در خوك نسبت به ساير ساب تايپ ها از وفور بيشتري برخوردار است و از نظر ساختمان ژنتيك، آميخته اي از دو ويروس خوكي، يك ويروس انساني و يك ويروس پرنده مي باشد (Thorner, 2009). در اوايل فروردين ماه 1388 (مارس  2009) همه گيري آنفلوآنزاي جديد در مكزيك حادث A(H₁N₁) گرديد (MMR, 2009) و سپس مواردي از بيماري در ايالات متحده و بسياري از كشورهاي ديگر به وقوع پيوست (WHO, 2009) و به فاصله 43 سال پس از وقوع آخرين پاندمي قرن بيستم (1976) (Nguyen, 2003) اولين جهانگيري بيماري در قرن بيست و يكم رخ داد و با توسعه دامنه بيماري به چندين قاره در تاريخ 21 خرداد ماه، فاز ششم پاندمي توسط سازمان جهاني بهداشت، اعلام شد (Chan, 2009). اين بيماري كه در روزهاي اول شروع جهانگيري به آنفلوآنزاي خوكي معروف گرديد (MMR, 2009) چيزي نگذشت كه به توصيه سازمان جهاني بهداشت، آنفلوآنزاي A(H₁N₁) جديد ناميده شد (WHO, 2009) و هرچند با سرعتي بيش از پاندمي هاي قبلي ولي در عين حال با ملايمت کمتر و مرگ و مير كمتر از اغلب آنها بخصوص از طريق مسافران خطوط هواپيمايي (NEJM, 2009) تا اواخر ارديبهشت 1388 كليه قاره هاي جهان و ازجمله قاره آفريقا را درنورديد (WHO, 2009). ضمنا از آنجا كه آنفلوآنزاي خوكي نام بيماري شناخته شده ديگري است كه وجود آن از چندين دهه قبل در خوكهاي نقاط مختلف جهان به اثبات رسيده و ندرتا در انسان، بيماريزا واقع شده و هم اكنون هم با حفظ موقعيت قبلي، در آن حيوانات وجود دارد (WHO, 2009). وقوع همزمان آنفلوآنزاي ناشي از ويروس پاندمي و ويروس هاي آنفلوآنزاي فصلي در بسياري از نقاط جهان و ازجمله در استراليا، كانادا، اروپا، شيلي، مكزيك و ايالات متحده به اثبات رسيده است. ويروس جديد در شيلي تقريبا جايگزين ويروس آنفلوآنزاي فصلي شده است به طوري كه در پايان ماه مي 2009 حدود 90% موارد آنفلوآنزا ناشي از اين ويروس بوده است. ضمنا در اروپا كمتر از 20% موارد و در ايالات متحده بيش از 77% موارد جدا شده را تشكيل مي داده است (WHO, 2009).

مروری بر بیماری های ویروسی نوپدید و بازپدید مشترک

دکتر محمودرضا اثناعشری*

عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

پست الکترونیک:  [e-mail]

 

 

 

 

چکیده:

بیماری های مشترک به آن گروه از بیماری هایی گفته می شود که به طور طبیعی بین انسان و حیوانات مهره دار قابل انتقال باشد. در صورتی که یک بیماری مشترک برای اولین بار شناخته شده و یا قبلا وجود داشته ولی اخیرا شیوع آن افزایش یافته باشد یا در منطقه ای جدید شایع شده یا میزبان و ناقلان آن گسترش یافته باشد، بیماری مشترک نوپدید یا بازپدید نامیده می شود. در آخرین بررسی های صورت گرفته تعداد عوامل بیماری زایی که قادر به ایجاد بیماری در انسان هستند، 1407 نوع ذکر شده که 816 (58%) نوع از آنها از عوامل بیماری زای مشترک یا زئونوز هستند. از این تعداد از عوامل بیماری زای انسانی، 177 نوع در قالب تعریف بیماریهای نوپدید قرار می گیرند و از این تعداد 130 عدد (73%) از عوامل بیماری زای مشترک نوپدید هستند. در چند دهه اخیر بیماری های مشترک جدیدی در مناطق جغرافیایی مختلف شیوع یافته اند. تغییر در شیوه های تولید و توزیع دامها و مواد غذایی حیوانی، تغییرات طبیعی که روی کره زمین اتفاق می افتد، افزایش درجه حرارت، تغییرات اکولوژیکی، سرعت نقل و انتقال انسان، دام و کالا، تغییر در شیوه زندگی انسان و عادات غذایی او همگی از عوامل موثر در ایجاد بیماریهای مشترک نوپدید و بازپدید هستند. از عوامل عفونی موثر در این بیماریها ویروسها هستند که نقش مهمی در ایجاد بیماریهای نوپدید و بازپدید مشترک دارند. ویروسها به دلیل  ساختار ژنتیکی و موتاسیونهای مختلفی که در آنها ایجاد می شود بیش از همه در ایجاد بیماریهای نوپدید نقش دارند. بیماری هایی نظیر آنفولانزای مرغی، تب خونریزی دهنده کنگو کریمه، تب لاسا، بیماری خونریزی دهنده ابولا-ماربوگ، بیماری ویروسی نیل غربی و تب دره ریفت از بیماریهایی است که در این مقاله بحث می شود.

 

واژه های کلیدی: آنفولانزای مرغی، تب کنگو کریمه، تب لاسا، ابولا-ماربوگ، نیل غربی، تب دره ریفت.

ادامه نوشته

بررسی اپیدمیولوژی بیماری هیداتیدوز در نشخوارکنندگان استان مازندران در سال 1387

دکتر محمودرضا اثناعشری*

عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

پست الکترونیک:  [e-mail]

 

چکیده:

بیماری هیداتید، یک بیماری انگلی زئونوز است که توسط مرحله لاروی اکینوکوکوس گرانولوزوس ایجاد شده و به عنوان یک معضل اقتصادی و بهداشتی در بیشتر مناطق جهان که دامپروری در آن رایج است مطرح می­ باشد. در این مطالعه که به روش مقطعی و با آمار توصیفی و استنباطی انجام شد، 86963 رأس گاو، 316007 رأس گوسفند و 116959 رأس بز کشتار شده، در کشتارگاه ­های استان مازندران در شمال ایران، در سال 1387 از نظر آلودگی به کیست هیداتید مورد بررسی قرار گرفتند و کبد و ریه دام ها از نظر وجود کیست هیداتید مورد معاینه ماکروسکوپی قرار گرفت و موارد مبتلا ثبت گردید. داده­ های بدست آمده به وسیله نرم افزارهای آماری SPSS و Excel 2007 مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. شیوع هیداتیدوز در گاو 10%، در گوسفند 20% و در بز 13% بود. کبد و ریه آلوده به ترتیب 35/4% و 81/8% در گاو، 94/6% و 86/16% در گوسفند و 38/4% و 93/11% در بز بود. گوسفند بیشترین موارد مبتلا را در بین حیوانات و ریه بیشترین اندام آلوده را به خود اختصاص داد. 

 

واژه های کلیدی: اکینوکوکوس گرانولوزوس، کیست هیداتید، هیداتیدوز، نشخوارکنندگان، شیوع.

 

1- مقدمه:

هیداتیدوزیس از بیماریهای انگلی مشترک بین انسان، دام و گوشتخواران اهلی و وحشی می ­باشد که به­ وسیله مرحله لاروی سستودی به نام اکینوکوکوس گرانولوزوس ایجاد می شود(11، 19). این بیماری از نظر پزشکی و اقتصادی بیشترین اهمیت را میان بیماریهای انگلی کرمی دارد و در دامها موجب خسارت اقتصادی فراوان می ­شود(11، 30، 15، 16). بیماری در سراسر دنیا گزارش شده است ولی بالاترین نسبت آلودگی مربوط به منطقه مدیترانه است(19) که ایران نیز یکی از کشورهای منطقه می باشد(16، 25). در ایران مطالعات مختلفی در استانها انجام گرفته و وضعیت بیماری از نقطه­ نظرهای گوناگون مورد توجه قرار گرفته است. بیماری در سگها 2/2 تا 2/63 درصد برحسب استانهای مختلف گزارش گردیده است(32). در بررسی ­های مختلف در مناطق کشور میزان آلودگی دام بین 5/1 تا 70 درصد گزارش شده است(32). سگ­ سانان میزبانان اصلی و سایر پستانداران(بخصوص علفخواران) غیر از سگ ­سانان میزبان واسط هستند(11، 10، 24، 26) و در این بین گوسفند مناسبترین میزبان واسط بوده(11، 17، 22، 26) و در انتشار انگل نقش مهمی دارد. در میان میزبانان اصلی سگ گله مهمترین نقش را در انتشار بیماری دارد(11، 10، 22). در بند آخر کرم بالغ تعداد زیادی تخم وجود دارد که به همراه مدفوع سگ دفع می شود(11، 10). انتقال بیماری به انسان از طریق تماس نزدیک و مستقیم با سگهای آلوده، تماس مستقیم با مدفوع سگهای آلوده و نیز مصرف آب و سبزیجات آلوده شده به مدفوع سگ آلوده امکانپذیر است(30، 16، 25). براساس اطلاعات موجود، عمده ترین راه انتقال، مصرف سبزیجات آلوده و نشستن دستها با آب و صابون بعد از پاک کردن سبزی و قبل از غذا خوردن می­ باشد(24). امروزه تشخیص به موقع و درمان کیست هیداتید در کشورهای در حال توسعه به عنوان یک معضل مطرح است(3، 18). با توجه به سیر و چرخه بیماری و شرایط آب و هوایی استان مازندران و پرورش سنتی دامها و وجود سگهای ولگرد و سایر عوامل محیطی ضرورت یک مطالعه جامع بر روی نشخوارکنندگان از اهمیت ویژه­ای برخوردار بود. از طرفی با در نظر گرفتن این نکته، در مطالعه­ای که در سالهای 1384 و 1385 توسط یوسفی و همکاران(39) در این استان انجام شد فرضیه­ ­هایی به شرح ذیل مطرح بود:

فرضیه 1: حداقل 7 درصد از گوسفندان کشتار شده در استان مازندران مبتلا به کیست هیداتید هستند.

فرضیه 2: حداقل 3/5 درصد از بزهای کشتارشده در استان مازندران مبتلا به کیست هیداتید هستند.

فرضیه 3: حداقل 9/5 درصد از گاوهای کشتار شده در استان مازندران مبتلا به کیست هیداتید هستند.

فرضیه 4: نسبت شیوع آلودگی ریوی از آلودگی کبدی در بیماری هیداتیدوز بیشتر است.

این مطالعه به منظور جمع­آوری اطلاعات اولیه میزان آلودگی به کیست هیداتید در دامهای ذبح شده در کشتارگاه­های استان مازندران و شناسایی آلوده ترین دام و همچنین آلوده ترین اندام مبتلا به این بیماری، انجام شده است.

2- مواد و روش کار:

این بررسی به مدت یک سال به روش مقطعی و با استفاده از آمار توصیفی و استنباطی بر روی 316007 راس گوسفند، 116959 راس بز و 86963 راس گاو ذبح شده در کشتارگاههای استان مازندران در سال 1387 صورت گرفت. در این مطالعه، کبد و ریه دامها پس از ذبح، به دقت از نظر وجود کیست هیداتید مورد بررسی و معاینه ماکروسکوپی قرار گرفتند و موارد مبتلا و ضبطی در فرمهای مخصوص ثبت گردید. ارگانهای مبتلا به کیست هیداتید سطحی با مشاهده مستقیم و کیست های عمقی با لمس کبد و ریه مورد شناسایی و بررسی قرار گرفتند. کبد ها و ریه هایی که قابل اصلاح بودند با برداشت کیست اصلاح شده و ارگانهایی که درگیری بیشتری داشتند مورد ضبط کلی قرار گرفته و معدوم شدند. داده های بدست آمده پس از جمع آوری به وسیله آزمونهای فرض نسبت موفقیت و آزمون فرض مقایسه نسبت موفقیت و آماره آزمون z استاندارد در سطح خطای 1 % و 5 % در نرم افزار آماری SPSS و Excel2007 مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.

3- نتایج:

نتایج حاصله نشان دهنده آن بود که شیوع کیست هیداتید در گوسفند 20%، بز 13% و گاو 10 % بوده است.

 

جدول شماره 1:

میزان شیوع آلودگی به کیست هیداتید در دامهای ذبح شده در کشتارگاههای استان مازندران براساس ماه کشتار، نوع دام و اندام مبتلا در سال 1387

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ماه	نوع دام	تعداد دام کشتار شده	کبدمبتلابه هیداتیدوز	درصد کبد مبتلا	ریه مبتلابه هیداتیدوز	درصدریه مبتلا
فروردین	گوسفند بز گاو، گوساله	19697 5893 5245	1200 317 235	09/6% 38-5% 47-4%	3124 628 366	86/15% 65/10% 96/6%
اردیبهشت	گوسفند بز گاو، گوساله	31622 6486 10592	2296 149 213	26/7% 3/2% 2%	3847 683 407	16/12% 53/10% 84/3%
خرداد	گوسفند بز گاو، گوساله	24686 8839 5851	1391 385 232	63/5% 35/4% 96/3%	4079 994 472	52/16% 24/11% 8%
تیر	گوسفند بز گاو، گوساله	28528 10475 6983	1595 401 287	59/5% 82/3% 11/4%	3777 1115 797	24/13% 64/10% 41/11%
مرداد	گوسفند بز گاو، گوساله	30327 11454 7748	1526 508 353	03/5% 43/4% 55/4%	4459 1527 654	70/14% 33/13% 44/8%
شهریور	گوسفند بز گاو، گوساله	47397 19153 8451	4358 976 365	19/9% 1/5% 32/4%	8725 2462 989	46/18% 85/12% 70/11%
مهر	گوسفند بز گاو، گوساله	32003 13864 7443	2310 412 307	21/7 97/2 12/4	6403 1007 708	20% 26/7% 51/9%
آبان	گوسفند بز گاو، گوساله	25114 10970 7233	1678 577 531	68/6% 26/5% 34/7%	3679 1152 645	64/14% 50/105 91/8%
آذر	گوسفند بز گاو، گوساله	21817 9754 6413	1490 382 289	83/6% 91/3% 5/4%	3668 1083 708	81/16% 10/11% 04/11%
دی	گوسفند بز گاو، گوساله	16910 6428 7255	1033 249 403	10/6%. 87/3% 55/5	3254 868 723	24/19% 50/13% 96/9%
بهمن	گوسفند بز گاو، گوساله	16894 6899 5811	1601 436 289	47/9% 32/6% 97/4%	3254 945 488	26/19% 70/13% 40/8%
اسفند	گوسفند بز گاو، گوساله	21012 6744 7929	1450 338 282	90/6% 01/5% 55/3%	4981 1490 711	70/23% 09/22% 96/8%
جمع	گوسفند بز گاو، گوساله	316007 116959 86963	21928 5130 3786	94/6 38/4 35/4	53277 13954 7668	86/16 93/11 81/8

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول شماره 2 :

شیوع فصلی آلودگی به کیست هیداتید در دامهای ذبح شده در کشتارگاههای استان مازندران بر حسب نوع دام و اندام مبتلا در سال 1387

 

نوع دام

بهار

جمع کشتار

تابستان

جمع کشتار

پاییز

جمع کشتار

زمستان

جمع کشتار

کبد مبتلابه هیداتیدوز

ریه مبتلا به هیداتیدوز

کبد مبتلابه هیداتیدوز

ریه مبتلا به هیداتیدوز

کبد مبتلابه هیداتیدوز

ریه مبتلا به هیداتیدوز

کبد مبتلابه هیداتیدوز

ریه مبتلا به هیداتیدوز

گوسفند

4887 43/6%

11050 53/14%

76005

7479 03/7%

16988 98/15%

106252

5478 94/6%

13750 42/17%

78934

4084 45/7%

11489 95/20%

54816

بز

851 01/4%

2305 86/10%

21218

1885 58/4%

5104 42/12%

41082

1371 96/3%

3242 37/9%

34588

1023 09/5%

3303 45/16%

20071

گاو

680 13/3%

1245 73/5%

21697

1005 33/4%

2440 52/10%

23182

1127 34/5%

2061 77/9%

21089

974 64/4%

1922 15/9%

20995

 

4- بحث:

نتایج این مطالعه در دامها، ماهها و اندامهای مختلف بسیار جالب توجه و متفاوت بود. بر طبق فرضیه 1 می­بایست حداقل 7 % از گوسفندان کشتار شده مبتلا به هیداتیدوز می­بودند، بنابراین نتایج حاصله از این مطالعه با استفاده از آماره z استاندارد مورد آزمون قرار گرفت و پس از مقایسه آماره آزمون با مقدار بحرانی مشخص شد که آماره آزمون در ناحیهH₁ قرار گرفته و بنابراین در سطح اطمینان 99% می­توان گفت مشاهدات دلالت کافی بر تاثیرH₀ ندارد­، بنابراین فرضیه اول مورد تایید بوده است.

                                                            

همچنین فرضیه های 2 و 3 با استفاده از آماره z استاندارد مورد آزمون قرار گرفتند و همانند فرضیه اول مورد تائید قرار گرفته و معنی دار بودند. فرضیه 4 بدین صورت که میزان شیوع هیداتیدوز ریوی از هیداتیدوز کبدی بیشتر است مطرح بود 2 جامعه آماری مورد آزمون قرار گرفت، بنابراین از آزمون مقایسه ₁p و ₂ p که به ترتیب درصد مبتلایان به هیداتیدوز ریوی و درصد مبتلایان به هیداتیدوز کبدی است، استفاده شد.

آماره آزمون مورد استفاده در این قسمت به قرار زیر است:

 

که مقدار بدست آمده این آماره در سطح خطای 1 % مورد تائید است.

در این مطالعه با توجه به نتایج حاصل شده و تجزیه و تحلیل آماری، گوسفند به عنوان آلوده­ترین دام و ریه به عنوان آلوده­ترین اندام در ابتلا به کیست هیداتید شناخته شد. با توجه به اولین گزارشات مربوط به آلودگی به هیداتیدوز که توسط اسلامی و همکاران در سالهای 1352 و 1355 به­صورت علمی صورت پذیرفته، میزان آلودگی در سالهای اخیر کاهش قابل توجهی نداشته است(12). انصاری لاری در یک بررسی گذشته­نگر از 1993 لغایت 2004 در استان فارس از مجموع 34856 راس گوسفند، گاو و بز کشتار شده، از تعداد 6537 راس گاو به تعداد 1678 راس (6/25 درصد)، از تعداد 25331 راس گوسفند به تعداد 7718 راس (5/30 درصد) و از تعداد 2988 راس بز، تعداد 593 راس (8/19درصد) مبتلا به کیست هیداتید در کبد بودند­، ضمنا در بررسی فوق از مجموع 123402 راس گاو، گوسفند و بز تعداد 19040 راس (4/15 درصد) به کیست هیداتید ریوی مبتلا بودند(4). در مطالعه­ای که توسط محمدرضا یوسفی و همکاران طی سالهای 1384 و 1385 در دام­های ذبح شده در استان مازندران انجام شد، شیوع آلودگی به کیست هیداتید در گوسفند، بز، گاو و گاومیش به تر تیب 7%، 3/5%، 9/5% و 17 % گزارش شده است(39). در بررسی ناصر رزم­آرایی و همکاران طی سالهای 1380 و 1381 در نشخوارکنندگان کوچک کشتاری کشتارگاه مرند، از 1560 کبد تحت بررسی 858 مورد (55%) به کیست هیداتید آلوده بودند(28). محمد رستمی نژاد و همکاران در مطالعه­ای طی سالهای 1381 تا 1385 که در کشتارگاه الشتر استان لرستان بر روی نشخوارکنندگان از نظر شیوع به هیداتیدوز انجام شد، این نتایج را گزارش دادند. در این مطالعه با بررسی کبد و ریه دام­های مزبور دیده شد که درگاو تعداد 673 کبد (6/9%) و تعداد 663 ریه (83/8%)­، در گوسفند تعداد 1120 کبد (9/8 %) و تعداد 1228 ریه (8/9%) و در بز تعداد 992 کبد (1/5%) و تعداد 846 ریه (4/4%) به کیست هیداتید آلودگی داشتند(29). در مطالعه­ای دیگر از جهانگیر عبدی و همکاران در دامهای کشتار شده کشتارگاه صنعتی ایلام در شش ماهه دوم سال 1384 و شش ماهه اول سال 1385، شیوع آلودگی در گوسفند و بز را 55/4% گزارش نمود(1).در بررسی محمد یخچالی و همکاران در سال 1384 در نشخوارکنندگان شهرستان سنندج استان کردستان، میزان شیوع هیداتیدوز در گوسفندان 1/6%، در بز 6/20% و در گاو 7/9% اعلام گردید(38). همچنین در مطالعه سعید علیمرادی و همکاران طی سالهای 1381 الی 1384 در استان کرمانشاه، میزان شیوع هیداتیدوز در گوسفند 4/2%، بز 1/2% و گاو 1/3% گزارش شده است(2). در مطالعه­ای که توسط محمدحسین انوری تفتی و همکاران در کشتارگاه­های استان یزد طی سالهای 1384 و 1385 انجام گرفت، نسبت آلودگی به کیست هیداتید در گوسفندان 7/1%، بز 9/2%، گاو 2/5% و شتر 5% بوده است(5). در بررسی انجام شده توسط مسعود سامی و همکاران در سال 1385 در شهرستان کرمان، از مجموع 10050 راس گاو، 33/5% به هیداتیدوز کبدی و 19/6% به هیداتیدوز ریوی، از تعداد 49638 راس گوسفند، 46/1% به هیداتیدوز کبدی و 86/1% به هیداتیدوز ریوی و از 38074 راس بز کشتار شده، 58/1% به هیداتیدوز کبدی و 98/1% به هیداتیدوز ریوی مبتلا بودند(33).  بابک اسماعیلیان و همکاران در مطالعه ای در سال 1384 در کشتارگاه میثم شهریار، میزان آلودگی به هیداتیدوز را در گوسفند 63/6 درصد (73 درصد ریوی و 39 درصد کبدی) و در گاو 4/1 درصد (65 درصد ریوی و 24 درصد کبدی) گزارش نمودند(13). همچنین شاهرخ پاکباز و همکاران در یک بررسی در کشتارگاه­های استان کهگیلویه و بویراحمد طی سالهای 1380 تا 1384 روند ابتلا به کیست هیداتید را افزایشی اعلام نموده است و آلودگی گوسفندان از 3/6 درصد در سال 1381 به 4/16 درصد در سال 1384 رسیده بود که نشان دهنده نقش گوسفند در حفظ و بقای این آلودگی بود(27). منصور سیاری و همکاران در یک مطالعه به مدت دو سال بر روی نشخوارکنندگان کوچک اهواز، آلودگی به هیداتیدوز در کبد گوسفند و بز را به ترتیب 64/0% و 2/0% گزارش کرد(31). دلیمی اصل و همکاران در یک مطالعه در کشتارگاه سنندج، آلودگی به کیست هیداتید را در گوسفند، بز و گاو به ترتیب 43/5%، 06/3%، و 49/9% گزارش نمودند(9). در یک مطالعه دیگر در استان کاشان، شیوع هیداتیدوز در گاو 3/52% (9/9%در کبد و 2/9% در ریه)، گوسفند 9/9% (5/2% در کبد و 4/4% در ریه) و بز 1/3% (2/1% در کبد و 6/1% در ریه) گزارش شد(6). فخار و مسعود در استان قم، شیوع هیداتیدوز در گوسفند، بز و گاو را به ترتیب 3/9% (4/26% در کبد و 5/22% در ریه)، 2% (25% در کبد و 50% در ریه) و 5/3% (7/85%در کبد) گزارش کردند(14). در جمهوری آذربایجان در یک مطالعه بر روی دام­ها نسبت به شیوع هیداتیدوز، اعلام شد که گوسفند بیشترین نقش را در انتقال آلودگی به سگ داشته و شیوع آلودگی کلی به هیداتیدوز کمتر از 20% اعلام شد(8). در کلکته هندوستان در سال 1998، شیوع هیداتیدوز در گوسفند 45% و بز 48% گزارش شد(35). بنابر مطالعات انجام شده در سال 1997 در ارزروم ترکیه 71% از گوسفندان به هیداتیدوز آلوده بودند(7). همچنین در مطالعه­ای در کاراس ترکیه در سال 1993، بیشترین آلودگی در کبد گوسفندان گزارش شد(34). در استان کردستان، یخچالی و گرجی در بررسی میزان شیوع هیداتیدوزیس در نشخوارکنندگان شهر بانه، میزان شیوع را در گاو 69/5%، گوسفند 2/5% و بز 15/1% گزارش نمودند. ضمنا از نظر اندام مبتلا به کیست در گاو، 35/1% از کبدها و 8/3% از ریه­ها، در گوسفند 31/2% از کبدها و 31/2% از ریه­ها و در بز، 46/0% از کبدها و 7/0% از ریه­ها آلوده بودند(37). در مطالعه حاضر نیز درسال 1387 شیوع آلودگی نسبت به مطالعه قبلی محمدرضا یوسفی و همکاران(39) درسالهای 1384 و 1385 روند افزایشی در میزان شیوع به هیداتیدوز را نشان داد که این تفاوت معنی دار بود.

بنابراین با توجه به شیوع بالای این بیماری باید اقدامات موثری در زمینه کنترل عفونت انجام شود که می توان به موارد ذیل اشاره کرد:

الف) آموزشهای عمومی: افزایش اطلاعات عمومی مردم درباره چرخه زندگی و ماهیت بیماری، رعایت بهداشت مواد غذایی (حشرات بویژه مگس ها می توانند بصورت مکانیکی تخم انگل را به مواد غذایی منتقل کنند)، خودداری از آشامیدن آب آلوده (جوشاندن آب قبل از مصرف)، خودداری از مصرف میوه و سبزیجات مشکوک به آلودگی و شست و شوی درست میوه و سبزیجات قبل از مصرف، پرهیز از گرد و غبار بویژه در مناطق تردد سگهای ولگرد، به حداقل رساندن تماس با سگ ها و جلوگیری از کشتار دام در محل هایی غیر از کشتارگاه بهداشتی.

ب) اقدامات لازم در رابطه با سگهای صاحبدار: شناسنامه دار کردن سگها،آزمایش سگها در فواصل معین زمانی، خوراندن دارو به سگها در فواصل معین زمانی، آموزش روش صحیح تغذیه سگ به صاحبان سگهای خانگی ، گله ، نگهبان و شکاری و جلوگیری از تغذیه سگ با امعاء و احشاء آلوده و مشکوک به آلودگی، جلوگیری از وارد کردن سگهای خانگی از کشورها یا مناطق آلوده(23).

ج) اقدامات لازم در رابطه با سگهای ولگرد: از بین بردن سگهای ولگرد، جلوگیری از تردد سگهای ولگرد در اطراف مزارع سبزی و باغهای میوه از طریق حصار کشی در اطراف این اماکن.

د) اقدامات لازم در رابطه با کشتارگاه­ها: احداث کشتارگاه­های مجهز بهداشتی، بازرسی دقیق و صحیح لاشه در کشتارگاهها، معدوم سازی امعاء و احشاء آلوده به طریق بهداشتی(23).

ه) واکسیناسیون گوسفندان با واکنشهای مناسب و موثر از جمله EG95 (20،21،36).

و) وضع قوانین لازم برای جریمه افراد یا سازمانهایی که درگسترش آلودگی نقش دارند.

 بنابراین آنچه مهم است تداوم اقدامات مناسب پیشگیری برای حفظ نتایج برنامه های کنترل بیماری هیداتید است.

 

References:

(1) Abdi, J.; Mardani, A. Prevalence survey hepatic hydatic cyst in domestic animals slaughtered in ilam industrial slaughterhouse in 2005 & 2006, armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci (article in Persian) ,2007;1(12): 65.

(2) Alimoradi, S.; Taran, M.; Masoudi, A.; Jafari, G. Survey hydatic cyst in domestic animals in Kermanshah province in recent 4 years 2002-2004, armaghane danesh, yasuj Univer Med Sci (artcle in Persian), 2007; 1(12): 40. 

(3) Amir-jahed, A.K. Clinical Ecinococcosis, Ann surgery, 1975; PP: 541-546.

(4) Ansarylari, M. A retrospective survey of hudatidosis in livestock in shiraz-iran based on adittoir data during 1999-2004, Vet parasitol, 2005; 133(1): 119-123.

(5) Anvari-Tafti, M.H.; Jafari, A.; Fatahi-Bafghi, A.; moosavi, S.K. Prevalence survey hydatic cyst in slaughtered domestic animals in yazd slaughterhouse in 2005-2006, armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci (article in Persian), 2007; 1(12): 55.

(6) Arbabi, M.; Talari, S.A.; Armin, A. Prevalence survey hydatic cyst in slaughtered domestic animals in kashan slaughterhouse  in 1992, 2^nd zoonosis disease congress in Tabriz (article in Persian), 1993; pp: 31-32.

(7) Arslan, M.O.; Umur, S. Prevalence and economic importance of hydatidosis in slaughter sheep and cattle at Erzurum abattoir, Kafkas Universitesi Veteriner Fakultesi Dergisi, 1997; 3(2): 167-171.

(8) Chobanov, R.E.; Salekhov, A.A,; Yarotskii, L.S.; Alievam, T.I.; Gasanov, D.K. Zoning of hydatidosis in Azerbaijan, meditsinskaya parazitologiya parazitarnye bolezni, 1992; 2: 7-9.

(9) Dalimi, M.; Mohammadian, B.; Khezri, M.; Motamedi, G. Study dog pollution to adult worm and slaughtered domestic animals to larval stage of Echinococcus granolosus in kordestan province, Pajouhesh mag (article in Persian),2002; 54: 50-52.

(10) Dalimi, A.; Motamedi, G.; Hosseini, M.; Mohammadian, B. Echinococcosis hydatidosis in western iran, Vet parasitol, 2002; 105: 161-171.

(11) Eslami, A. Veterinary parasitology, Tehran university pub (in Persian), 1976; vol 2, 2^nd ed, pp: 120-135.

(12) Eslami, A.; Miri, M.; Saleh, M.; Feiz, A. Survey ruminants liver termatoda in Tehran slaughterhouse, Tehran Univer Vet J (article in Persian), 1976; 21: 30-32.

(13) Esmailian, B.; Kasalaei, A.; Yari, Y.; Rahmani, S.; Emami, S.A.; Rahimi, M. Prevalence survey of hydatid disease in cattle and sheep carcase in meysam shahryar slaughterhouse in 2007, Armaghane danesh, yasuj Univer Med Sci (article in Persian), 2007; 1(12): 67.

(14) fakhar, M.; Masoudi, J. Prevalence survey hydatic cyst in industrial slaughterhouse in ghom province, 3^rd Iranian parasitology congress, sari (article in Persian), 2000; p :238.

(15) Geravandi, A.; Khademi, N,; ghazizadeh, M. epidemiologic survey hydatid cyst in Kermanshah province among 2004-2005, Armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci J (article in Persian), 2007; 1(12): 48.  

(16) Gillespie, S.H.; Pearson, R.D. Clinical parasitology, England, John willey & sons LTD, 2001; pp: 115-126.

(17) Hosseini, S.H.; Eslami,A. Morphological and developmental characteristics of Echinococcos granulosus derived from sheep, cattle and camels in iran, J of helminthol , 1998; 72 : 337-341.

(18) Khanfar, N. Hydatid disease: A review and update, Curr Anaesth Critical Care, 2004; 15(3): 173-183.

(19) Lahmar , S.; Sarcivon ,M.E.; Benchehida, F.; Hammou, A.; Gharbi, H.A.;Gherardi ,A. et al. Cystic hydatic disease in sheep : Treatment with percutaneous aspiration and injection with dipeptide methyl ester, Netherland, Vet res communi, 2006; 30(3): 379-391.

(20) Lightowlers, M.W.; Jensen , O.; Fernandez, O.E.; Iriarte, J.A.; Woollard, D.J.; Gauci, C.G. et al. Vaccination trails in australia and argentina confirm the effectiveness of the EG95 hydatid vaccine in sheep, Inte J Parasitol, 1999; 29(4): 531-534.

(21) Lightowlers, M.W.; Lawrence, S.B.; Gauci, C.G.; Young, J.; Ralston, M.J.; Maas, D., et al. Vaccination against hydatidosis using a defined recombinant antigen, Par Immuno J, 1996; 18(9): 457-462.

(22) Mehrabani, D.; Oryan, A.; Gaur, S.N.S. Metacestodes of sheep with special refrence to their epidemiological status, Pathogenesis and economic implications in fars province, iran, Vet Parasitol, 1994; 51: 231-240.

(23) Moazeni, M. a look for to other countries experiments in control of hydatic cyst, beyavarde salamat, Tehran Med Sci Univer (article in Persian), 2007; 2(1): 11-19.

(24) Mobedi, I.; Bray, R.A.; Arfaa, F.; Ovafagh, K. A study on the cestodes of carnivores in the northwest of iran, J of helminthol, 1973; 47: 227-281.

(25) Moghaddar, N.; Oryan ,A.; Haniffpour, M.R. Helminths recovered from the liver and lungs camel with special refrence to their incidence and pathogenesis in shiraz, Islamic republic of iran ,Indian J of anim sci, 1992; 62: 1018-1023.

(26) Oryan, A.; Moghaddar, N.; Gaur, S.N.S. Metacestodes of sheep with special refrence to their epidemiological status, pathogenesis and economic implications in fars province, iran, Vet parasitol, 1994; 51: 231-240.

(27) Pakbaz, S.; mohammadhoseini, A. Prevalence survey hydatid cyst in domestic animal slaughtered in slaughterhouses of kohgilouyeh and boyer ahmad Province in 2001-2005, Armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci J (article in Persia), 2007; 1(12): 70.

(28) Razmaraei, N.; Ameghi, A.; Razmaraei, R.; Nematollahi, A. Prevalence survey in liver of small ruminants slaughtered in marand slaughterhouse for hydatid cyst in 2001-2002, Armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci J (article in Persian), 2007; 1(12): 59.

(29) Rostaminejad, M.; Abdineia, E.; Cheraghipour, K. Survey hydatic cyst in liver and lung slaughtered animals in alshotor slaughterhouse in lorestan province among 2002-2006, Armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci J (article in Persian), 2007; 1(12): 58.

(30) Sabzevarinejad, G.; Dalimi, A. Survey growth and develop larval stage Echinicoccus granolosus in mouse and hamster, yafteh J, lorestan Med Sci Univer (article in Persian), 2003; 18(5): 47-48.

(31) saiari, M.; Paknejsd, M.; Pourebrahim, M. Analogy prevalence survey hydatic cyst and fasciolosis in small ruminant in ahvaz, Iranian Vet J (article in Persian), 2007; 40(3): 89-92.

(32) Sajadi, M. Epidemiology of hydatid cyst in iran and middle east, Armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci J (article in Persian), 2007; 1(12):1.

(33) Sami, M.; Shekhveysi, M.; Beykzadeh, J. Prevalence survey hydatidosis in sheep and goat and cattles slaughtered in kerman in 2006, Armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci J (article in Persian), 2007; 1(12): 66.  

(34) Umur, S and Aslantas, O. Prevalence and economic importance of hydatidosis in ruminants slaughtered in karas municipality slaughterhouse, turkiye parazitologi dergisi, 1993; 17(2): 27-34. 𪔾`

(35) Utpal, D.; Das, A.K and Das, U. Cystic hydatidosis of food animals in greater Calcutta, Indian vet J, 1998; 75(4): 387-389.

(36) Woollard, D.J.; Gauci, C.G.; Heath, D.D.; Lightowlers, M.W. Epitope specificities and antibody responses to the EG95 hydatid vaccine, Parasitol Immuno J, 1998; 20(11): 535-540.

(37) Yakhchali, M.; Gargi,B. a survey on prevalence of hydatidosis in slaughtered ruminant in baneh (Kurdistan province) in 2001, Iranian veterinary journal,(article in Persian), 2006; 10(12): 88-95.

(38) Yakhchali, M.; Saeidi, M. Study about hydatidosis prevalence and economic looses in ruminants in sanandaj in kordestan province in 2005, Armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci J (article in Persian), 2007; 1(12): 8.

(39) Yousefi, M.; Asnaashari, M.; Montazeri, M. Survey pollution to hydatid cyst in domestic animals in mazandaran province among 2005-2006, Armaghane danesh, Yasuj Univer Med Sci J (article in Persian), 2007; 1(12): 73.

 

بررسی و تعیین میزان شیوع بیماری شاربن گاوی در کشتارگاه های استان مازندران در سال 1387

 

 

دکتر محمودرضا اثناعشری* عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

پست الکترونیک:  [e-mail]

 

 

 

 

چکیده:

بیماری شاربن یا آنتراکس یا سیاه زخم یکی از امراض مسری و کشنده دامها است که به صورت حاد یا فوق حاد بروز می کند و انسان و بیشتر جانوران خونگرم نیز به آن مبتلا می شوند. عامل بیماری شاربن باسیلوس آنتراسیس می باشد که یک باکتری هاگزا بوده و به همین دلیل در خارج از بدن و در شرایط نامساعد تا سالیان متمادی می تواند قدرت بیماری زایی خود را حفظ کند. بیماری شیوع جهانی داشته و در ایران نیز شیوع پائینی دارد اما می تواند تلفات و خسارات سنگینی را به بار آورد. در ضمن به دلیل زئونوز بودن از اهمیت خاصی برخوردار است. انسان معمولا به فرم پوستی و تنفسی آن دچار می شود، با اینحال عفونت عمومی و حاد شاربن در انسان هم بروز می کند. در این مطالعه که به منظور تعیین میزان شیوع شاربن گاوی در گاوهای ارجاعی به کشتارگاه های استان مازندران به مدت یک سال در سال 1387 با بازرسی پیش از کشتار در اصطبل انتظار و بازرسی پس از کشتار با معاینه پوست و لاشه در سالن کشتارگاه انجام شد مجموعا 86963 راس گاو مورد بررسی قرار گرفت و هیچ موردی از ابتلا به شاربن در این بررسی مشاهده نشد. عدم مشاهده بیماری شاربن در کشتارگاه در طی این مطالعه دلیلی بر ریشه کنی بیماری در سطح منطقه نیست، هرچند نتیجه حاصل از این بررسی می تواند نشان از شیوع بسیار محدود و نادر این بیماری در منطقه باشد. بنابراین نباید از احتمال شیوع بیماری در مزارع پرورشی غافل شد، چرا که با وجود شیوع بسیار کم، این بیماری علاوه بر اینکه منجر به حذف کلی دام از مزارع پرورشی می شود، می تواند تهدیدات بزرگی را برای سلامت عمومی جامعه فراهم سازد.

 

واژه های کلیدی: شاربن، گاو، شیوع، کشتارگاه، مازندران.

 

1- مقدمه:

بیماری شاربن یا آنتراکس یا سیاه زخم یکی از امراض مسری و کشنده دامها است که به صورت حاد یا فوق حاد بروز می کند و انسان و بیشتر جانوران خونگرم نیز به آن مبتلا می شوند. عامل بیماری شاربن باسیلوس آنتراسیس می باشد (تاج بخش، 1385) که یک باکتری هاگزا بوده و به همین دلیل در خارج از بدن و در شرایط نامساعد تا سالیان متمادی می تواند قدرت بیماری زایی خود را حفظ کند. بنابراین در مناطقی که خون، ترشحات و اندامهای مبتلایان به شاربن رها شده باشد، خاک آن منطقه تا سالهای زیادی آلوده خواهد بود. با این حال با واکسیناسیون پی گیر در مناطق آلوده از اشاعه آن می توان جلوگیری نمود. بیماری شیوع جهانی داشته و در ایران نیز شیوع پائینی دارد اما می تواند تلفات و خسارات سنگینی را به بار آورد. در ضمن به دلیل زئونوز بودن از اهمیت خاصی برخوردار است. در میان جانوران اهلی، گوسفند، بز و گاو بیش از همه به عامل بیماری شاربن حساس هستند. پس از نشخوارکنندگان، تک سمی ها حساسیت بیشتری داشته و بیشتر پرندگان در برابر آن مقاوم هستند. انسان نیز به عامل شاربن حساس بوده و معمولا به فرم پوستی و تنفسی آن دچار می شود، با اینحال عفونت عمومی و حاد شاربن در انسان هم دیده شده است (فرودی، 1387). وقتی هاگ باکتری همراه با علوفه توسط حيوان بلعيده مي شود، بزودی به فرم رشته ای تبديل می گردد و بوسيله کپسولی محافظت می شود که اين فرم رشته ای در مخاط حلق و يا روده ايجاد خيز کرده و سپس به عقده های لنفاوی رفته و در آنجا تکثير مي يابد و به خون و طحال می رود. اين بيماری از طريق گوارشی، تنفسی و جراحات پوستی منتقل می شود. ميکروب شاربن به طور مستقيم از حيوان آلوده به حيوان سالم منتقل نمی شود. اين ميکروب در بافتهای حيوان مبتلا وجود دارد و کمی قبل از مرگ از راه ترشحات مختلف به خارج دفع می شود. همچنين لاشه حيوانات تلف شده اگر کالبدشکافی شود و يا در دسترس پرندگان و حيوانات شکاری مثل سگ قرار گيرد، به طور وسيعی ميکروب را در خاک پراکنده می کند. همچنين اين باکتری می تواند بوسيله جريان آب، حشرات و يا مدفوع دامها مبتلا انتقال يابد (فرودی، 1384).

2- مواد و روش کار:

این مطالعه به صورت مقطعی و توصیفی و به منظور تعیین میزان شیوع شاربن گاوی در گاوهای ارجاعی به کشتارگاه های استان مازندران به مدت یک سال در سال 1387 با بازرسی پیش از کشتار در اصطبل انتظار و بازرسی پس از کشتار با معاینه پوست و لاشه در سالن کشتارگاه انجام شد. در این بررسی تمامی گاو های کشتاری در 20 کشتارگاه استان مازندران از نظر آلودگی به شاربن مورد بررسی قرار گرفتند.

3- نتایج:

در این بررسی که در سال 1387 و در تمامی کشتارگاه های استان مازندران صورت گرفت مجموعا 86963 راس گاو مورد بررسی قرار گرفتند و هیچ موردی از ابتلا به شاربن در آنها مشاهده نشد.

4- بحث:

سازمان دامپزشكي كشور مجموعا 147 مورد شاربن در گوسفند و 30 مورد شاربن گاوی را در سال 1374 گزارش نمود. اداره كل دامپزشكي آذربايجان غربي در طي 10 سال اخير 30 مورد ابتلا به شاربن را در گاوها گزارش نموده است. در مطالعه ای که در سال 1383 در دانشگاه علوم پزشکی ارومیه انجام شد 19 مورد ابتلا به بیماری شاربن در انسان در استان آذربایجان غربی گزارش گردید که 6 مورد از موارد ابتلا ناشی از تماس افراد با گوشت آلوده گزارش شده بود. در مطالعه ای که توسط لامعی و همکاران در کشتارگاه صنعتی ارومیه به مدت 9 ماه  بر روی 4074 راس گاو صورت گرفت و در سال 1389 منتشر گردید، نیز هیچ موردی از ابتلا به شاربن گاوی گزارش نشد (لامعی، 1389). عدم مشاهده بیماری شاربن در کشتارگاه در طی این مطالعه دلیلی بر ریشه کنی بیماری در سطح منطقه نیست، هرچند نتیجه حاصل از این بررسی می تواند نشان از شیوع بسیار محدود و نادر این بیماری در منطقه باشد. بنابراین نباید از احتمال شیوع بیماری در مزارع پرورشی غافل شد، چرا که با وجود شیوع بسیار کم، این بیماری علاوه بر اینکه منجر به حذف کلی دام از مزارع پرورشی می شود، می تواند تهدیدات بزرگی را برای سلامت عمومی جامعه فراهم سازد. فرم فوق حاد بيماری طی يک تا دو ساعت و فرم حاد آن طی ٢۴ ساعت باعث مرگ حيوان می شود. در نتيجه جلوهای از يک مرگ ناگهانی را به نمايش می گذارد. دام مبتلا دچار تب شديد همراه با افزايش ضربان قلب و تنفس و پرخونی مخاطات می باشد. اين دامها افسرده و بیحال و دچار اسهال مي باشند و از طريق ادرار خود، خون دفع می کنند که به اين حالت هماچوری يا خون شاش نيز می گويند. گاهی جراحات خيزدار (در اطراف گلو وجناغ سينه) و وجود خون در شير نيز ديده می شود. لاشه دامهای تلف شده در اثر شاربن فاقد صلابت و سفت شدگی هستند و خيلی زود گازدار می شوند و از تمام منافذ طبيعی بدن خون تيره به خارج ترشح می شود که اين خون در مجاورت هوا منعقد نمی شوند. در اين بيماری به هيچ وجه نبايد اقدام به بازکردن لاشه نمود ولی اگر باز شود، طحال که کاملا حالت لجنی پيدا کرده مشهود است. همچنين وجود خون در مثانه، ادم زيرپوستی و بزرگ و پرخون بودن عقده های لنفاوی ديده می شود. شاربن موضعی وقتی بروز می کند که آلودگی از راه پوست انجام شده باشد. اين حالت در انسان بيشتر ديده می شود و در دامها کمتر بروز می نمايد. علت مرگ مربوط به زهرابه ای است که در بدن توليد می شود (نورمحمدزاده، 1376).

بيماری شاربن را می بايست از عوارض زير تفريق داد:

1- صاعقه زدگی:

در اين عارضه مانند شاربن مرگ ناگهانی رخ می دهد ولی معمولا با سوختگی مو و پشم حيوان همراه است. همچنين با توجه به سابقه وجود طوفان و رعد و برق می توان به اين عارضه پی برد.

2- مارگزيدگی:

اين عارضه نيز باعث مرگ ناگهانی می شود ولی در اطراف محل گزش تورم موضعی و قرمزی ايجاد می شود.

3- شاربن علامتی حاد:

در شاربن علامتی، تورم گازدار ايجاد می شود که در شاربن وجود ندارد. همچنين دارای انعقاد خون می باشد که اين عارضه در شاربن ديده نمی شود.

4- بابزيوز:

در اين بيماری همانند بيماری شاربن خون شاش وجود دارد ولی پرخونی مخاطات در آن ديده نمی شود.

5- لپتوسپيروز.

پیشگیری:

به هيچ وجه لاشه حيوانات مبتلا را نبايد باز نمود. اين لاشه ها را فوراً می بايست در گودالی که حداقل ٢ متر عمق دارد دفن کرد و روی آنرا با مقدار زيادی آهک زنده پوشاند و ضمناً به طور جدی با حشرات مبارزه کرد. جهت پيشگيری از بروز بيماری شاربن مي بايست دامها را واکسيناسيون نمود که ايجاد ايمنی در به مدت يکسال می کند و هرساله در اوايل بهار بايد تکرار شود.

درمان:

جهت درمان شاربن می توان از آنتی بيوتيکهای قوی مانند پنیسلين (به ميزان ۵ ميليون واحد دوبار در روز) و يا استرپتومايسين (به ميزان ٨ تا ١٠ گرم درروز عضلانی) و يا اکسی تتراسيکلين (به ميزان ۴ ميلی گرم به ازاء هر کيلو وزن بدن در روز به مدت ۵ روز) استفاده نمود که البته در مراحل پيشرفته بيماری بی اثر هستند (فرودی، 1384).

شاربن در انسان:

انسانها بيشتر در اثر نفوذ عامل بيماری از طريق خراشهای پوستی آلوده می شوند. ولی گاهی از راه تنفس و يا گوارش نيز مبتلا می شوند. شاربن جلدی انسان با ايجاد جوش بی درد در محل دخول ميکروب آغاز می شود که به سرعت گسترش يافته و به قرحه ای (که اطراف طاولهای کوچک رااحاطه کرده) تبديل می شود. اين جراحات ايجاد نکروز قرمز تيره و سياه رنگ می کند. در اثر زهرابه ميکروب، خيز وسيع و تب ايجاد می شود ولي اين بيماری در انسان اغلب درمان پذير است. در شاربن تنفسی ابتدا آثاری مانند سرماخوردگی اتفاق می افتد. ولی بزودی به بيماری شديد ريوی تبديل می شود. دراين نوع آلودگی ميزان تلفات زياد است. شاربن گوارشی (که نادر است) در اثر خوردن گوشت حيوان آلوده ايجاد مي شود و باعث بروز تب شديد، نفخ شکم، دل درد و اسهال خونی شده که معمولا فرد مبتلا تلف می شود (لامعی، 1389).

 

منابع:

 

1- تاج بخش، حسن (1385). باکتری شناسی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، تهران، چاپ هفتم، صفحه 685-684.

2- فرودی، فرهاد (1387). دامپروری عمومی، انتشارات دانشگاه پیام نور، تهران، چاپ دوم، صفحه82-81.

3- فرودی، فرهاد؛ زند، کامران (1384). دامپروری عمومی، انتشارات پرتو واقعه، تهران، چاپ سوم، صفحه 93.

4- لامعی، روح الله؛ قراگوزلو، محمدجواد؛ وطنخواه، یوسف (1389). تعیین میزان شیوع بیماری شاربن گاوی در کشتارگاه صنعتی ارومیه، مجموعه خلاصه مقالات شانزدهمین کنگره دامپزشکی ایران، تهران، انتشارات جامعه دامپزشکان ایران، کد مقاله 1498، صفحه 262.

5- نورمحمدزاده، فریدون (1376). بیماریهای گاو، انتشارات نوربخش، تهران، چاپ اول، صفحه 50-49.

بررسی شیوع بیماری سل گاوی در گاوهای کشتار شده در کشتارگاه های استان مازندران

دکتر محمودرضا اثناعشری*

عضو هیات علمی دانشگاه پیام نور

پست الکترونیک:  [e-mail]

 

 

 

 

چکیده:

در این بررسی که به مدت دو سال و به صورت مقطعی و توصیفی طی سالهای 1386 و 1387 بر روی گاوهای کشتاری استان مازندران انجام شد، دامها از نظر آلودگی به سل با مشاهده توبرکولهای پیشرونده در اندامهای مختلف بدن و ضایعات گرانولوماتوزی سل مورد بررسی قرار گرفتند. گرانولوم های سلی نوعا کپسول دار و حاوی چرک غلیظ کرم تا پنیری شکل، زرد تا نارنجی رنگ بود که گاهی کلسیفیه بودند. این نوع ضایعات در هر عقده لنفاوی مشاهده می شود ولی بخصوص در عقده های برونشی، مدیاستن و مزانتریک و در تعدادی از اندامها به ویژه ریه و کبد دیده شد. این اندامها پر از توبرکول های مرواریدی کوچک بود و در ریه توبرکول های متصل و برونکوپنومونی چرکی مشاهده شد. داده های بدست آمده پس از جمع آوری با آزمون فرض مقایسه نسبت موفقیت و آماره آزمون Z استاندارد تحت نرم افزار آماری SPSS در سطح خطای 5% مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. از مجموع 148180 راس گاو کشتار شده در این مطالعه 57 لاشه (038/0%) آلوده به سل تشخیص داده شدند. در سال 1386 از 61217 راس گاو کشتار شده 38 لاشه (062/0%) از گاوها آلوده به سل بودند و از نظر اندام آلوده به گره سلی 93 (15/0%) گره سلی در کبد و 60 (098/0%) گره سلی در ریه مشاهده شد. در سال 1387 از 86963 راس گاو کشتار شده 19 لاشه (021/0%) آلوده به سل بودند و همچنین 45 (05/0%) گره سلی در کبد و 32 (036/0%) گره سلی در ریه مشاهده شد. نتایج نشانگر آن بود که شیوع سل در سال 1387 نسبت به سال 1386 کاهش معنی داری داشته است.

 

واژه های کلیدی: سل، گاو، شیوع، مازندران.

 

1- مقدمه:

بیماری سل گاوی که توسط مایکوباکتریوم بویس ایجاد می شود(نورمحمدزاده، 1376) یکی از خطرناکترین بیماریهای عفونی مشترک بین انسان و دام است که می تواند به صورت مزمن گرانولوماتوزی و یا گاهی به صورت حاد در انسان و دام تظاهر یابد (لامعی، 1389). بیماری سل در گاو به صورت مزمن بوده و دوره آن سالها به طول می انجامد و بیشتر در ریه، گره های لنفاوی، سر و گردن ظاهر می شود (نور محمدزاده، 1376). مایکوباکتریوم بویس معمول ترین عامل بیماری سل در گاو و بز می باشد(تاج بخش، 1385). این دو دام نسبت به ابتلا به این بیماری کاملا حساس می باشند. گوسفند نسبتا مقاوم است ولی گزارشاتی از زلاندنو حاکی از این است که تعداد زیادی از گوسفندان می توانند به این بیماری مبتلا شوند. متاسفانه علایم عفونت مایکوباکتریوم بویس کاملا غیر اختصاصی است. اغلب دامهای مبتلا در حالی که هنوز نشانه های بالینی غیر طبیعی بروز نمی دهند، سلامتی سایر دامها و انسان را به خطر می اندازند. بیماران ممکن است دچار نقصان وزن مزمن، اشتهای متغیر و تب مواج باشند. پس از گوساله زایی این نشانه ها تشدید می گردد. سایر علایم بستگی به اندامهای مبتلا دارد. از آنجا که راه ورود عفونت تنفسی است، نشانه های تنفسی اکثرا متداول است، اگرچه علایم ملایم باشد. علایم تنفسی در نشخوارکنندگان شامل سرفه نرم، مرطوب و مزمن است. در مراحل انتهایی بیماری، دشواری واضح تنفسی، افزایش تعداد تنفس، افزایش تعداد و عمق تنفس و صداهای غیر طبیعی ریوی رخ می دهد. بزرگی عقده های لنفاوی مدیاستن ممکن است سبب نفخ گردد. جرم معمولا از طریق تنفسی و گاهی اوقات خوراکی وارد بدن نشخوارکنندگان می گردد. در ریه ها معمولا ضایعه کوچک گرانولوماتوز نکروتیک شکل می گیرد، ولی اگر دستگاه گوارش درگیر باشد، کمتر متداول است. از محل ورود جرم به عقده های لنفاوی موضعی (برونشی، مدیاستن، حلقی، مزانتریک) هجوم می آورد و در آنجا ایجاد نکروز می کند که توسط گرانولوم حاوی سلول های تک هسته ای احاطه می گردد. این ترکیب ضایعات در محل ورود و عقده های لنفاوی مجاور تحت عنوان مجموعه اولیه خوانده می شود. از مجموعه اولیه عفونت به سایر اندام ها گسترش می یابد و می تواند منجر به سل منتشر مرواریدی، ضایعات ندولی پراکنده در اندام های مختلف یا سل مزمن اندامی گردد. در نشخوارکنندگان بیماری پیشرونده است(سیفی، 1380).  

2- مواد و روش کار:

در این بررسی که به مدت دو سال و به صورت مقطعی و توصیفی طی سالهای 1386 و 1387 بر روی گاوهای کشتاری استان مازندران انجام شد، دامها از نظر آلودگی به سل با مشاهده توبرکولهای پیشرونده در اندامهای مختلف بدن و ضایعات گرانولوماتوزی سل مورد بررسی قرار گرفتند. گرانولوم های سلی نوعا کپسول دار و حاوی چرک غلیظ کرم تا پنیری شکل، زرد تا نارنجی رنگ بود که گاهی کلسیفیه بودند. این نوع ضایعات در هر عقده لنفاوی مشاهده می شود ولی بخصوص در عقده های برونشی، مدیاستن و مزانتریک و در تعدادی از اندامها به ویژه ریه و کبد دیده شد. این اندامها پر از توبرکول های مرواریدی کوچک بود و در ریه توبرکول های متصل و برونکوپنومونی چرکی مشاهده شد. داده های بدست آمده پس از جمع آوری با آزمون مقایسه نسبت موفقیت و آماره آزمون Z استاندارد تحت نرم افزار آماری SPSS در سطح خطای 5% مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند.

3- نتایج:

از مجموع 148180 راس گاو کشتار شده در این مطالعه 57 لاشه (038/0%) آلوده به سل تشخیص داده شدند. در سال 1386 از 61217 راس گاو کشتار شده 38 لاشه (062/0%) از گاوها آلوده به سل بودند و از نظر اندام آلوده به گره سلی 93 (15/0%) گره سلی در کبد و 60 (098/0%) گره سلی در ریه مشاهده شد (جدول 1). در سال 1387 از 86963 راس گاو کشتار شده 19 لاشه (021/0%) آلوده به سل بودند و همچنین 45 (05/0%) گره سلی در کبد و 32 (036/0%) گره سلی در ریه مشاهده شد (جدول 2).

 

جدول شماره 1: میزان شیوع بیماری سل گاوی به تفکیک ماه های کشتار در کشتارگاه های استان مازندران در سال 1386

ماه	تعداد دام کشتار شده	تعداد لاشه آلوده به سل	گره سلی در کبد	گره سلی در ریه
فروردین	3927	0	3	3
اردیبهشت	4947	4	13	5
خرداد	4950	2	7	4
تیر	5162	2	19	3
مرداد	5936	0	0	0
شهریور	6488	0	0	0
مهر	5126	5	14	11
آبان	5344	4	9	7
آذر	5051	17	9	11
دی	5173	2	4	4
بهمن	4534	2	4	4
اسفند	4489	0	11	8
جمع یکساله 1386	61217 راس	38 (062/0%)	93 (15/0%)	60  (098/0%)

 

جدول شماره 2: میزان شیوع بیماری سل گاوی به تفکیک ماه های کشتار در کشتارگاه های استان مازندران در سال 1387

ماه	تعداد دام کشتار شده	تعداد لاشه آلوده به سل	گره سلی در کبد	گره سلی در ریه
فروردین	5254	1	1	1
اردیبهشت	10592	1	1	7
خرداد	5851	1	6	0
تیر	6983	3	2	2
مرداد	7748	3	3	3
شهریور	8451	1	0	2
مهر	7443	1	6	2
آبان	7233	2	8	9
آذر	6413	0	7	0
دی	7255	2	0	0
بهمن	5811	1	9	3
اسفند	7929	3	2	3
جمع یکساله 1387	86963 راس	19  (021/0%)	45 (051/0%)	32 (036/0%)

 

 

 

4- بحث:

نتایج نشانگر آن بود که شیوع سل در سال 1387 نسبت به سال 1386 کاهش معنی داری داشته است. همچنین در ماه های مرداد و شهریور در سال 1386 هیچ موردی از بیماری سل در لاشه گاوهای کشتاری دیده نشد. بیشترین شیوع سل گاوی در این مطالعه در آذر 1386 مشاهده شد (جدول 1). شیوع بیماری سل در لاشه، گره سلی کبد و گره سلی ریوی به طور معنی داری در سال 1387 نسبت به سال 1386 کاهش داشته است (جداول 1و2). ضایعات سلی در عقده های لنفاوی تنفسی حدود 90% از دامهای مثبت، که عفونتشان تایید شده است، رخ می دهد ولی ضایعات سلی در فقط 1% تا 2% این دامها در معاینات کشتارگاهی یافت می شود(سیفی، 1380). در یک بررسی توسط غفوریان و همکاران در نیمه اول سال 1388 که بر روی 1475 راس گاو کشتار شده در کشتارگاه شهرستان تربت حیدریه انجام شد، 7 راس (32/0%) آلوده به سل گاوی گزارش شدند. 4 راس از آنها تنها با تست تشخیص داده شدند و پس از ارجاع به کشتارگاه هیچ علائم بالینی و کالبدگشایی در آنها مشاهده نشد و در 3 راس، هم علائم بالینی و هم علائم کالبدگشایی دیده شد(غفوریان، 1389). در پژوهشی دیگر که توسط پاشائیان نسبت به شیوع بیماری سل گاوی در کشتارگاه شهرستان شاهین دژ در سالهای 1387 و 1388 بر روی 4812 راس گاو کشتار شده در آن کشتارگاه صورت پذیرفت، 76 راس (57/1%) آلوده به سل تشخیص داده شد(پاشائیان، 1389). در مطالعه ای دیگر توسط یوسفی و همکاران که طی سالهای 1387 و نیمه اول 1388 در شهرهای مختلف استان مازندران با استفاده از روش PPD  نسبت به شیوع بیماری سل گاوی صورت پذیرفت، 2896 راس گاو مورد بررسی قرار گرفتند که از این تعداد، 981 راس (87/33%) گاو صنعتی و 1915 راس (13/66%) را گاوهای سنتی و بومی تشکیل می دادند. از کل تعداد دامهای بررسی شده، 97 راس (34/3%) موارد مبتلا به سل گاوی گزارش شد که از این تعداد 30 گاو (92/30%) صنعتی و 67 راس (08/69%) گاوهای سنتی بودند(یوسفی، 1389). در یک بررسی دیگر که توسط لامعی و همکاران نسبت به شیوع سل گاوی در لاشه گاوهای کشتار شده در کشتارگاه صنعتی ارومیه به روش روتین بازرسی لاشه ها و جستجوی لاشه های آلوده به ضایعات گرانولوماتوزی سل در آن کشتارگاه به مدت 9 ماه انجام شد، مجموعا 4074 لاشه مورد بررسی قرار گرفت که 68 لاشه (67/1%) مبتلا به سل تشخیص داده شدند(لامعی، 1389). لامعی در بررسی دیگری به موازات بررسی قبلی اش در کشتارگاه ارومیه به منظور تعیین وجود مایکوباکتریوم بوویس در لاشه های مبتلا به جراحات گرانولوماتوزی سل به روش PCR که به مدت 9 ماه انجام داد، از 68 لاشه (67/1%) آلوده به ضایعات سلی پس از بررسی به روش PCR در 59 نمونه (76/86%) آلودگی به مایکوباکتریوم بوویس و در 9 نمونه (24/13%) آلودگی به سایر گونه های مایکوباکتریومی را گزارش کرد(لامعی، 1389).  طبق نتایج اعلام شده در آمارنامه کشاورزی منتشر شده در سال 1384 که گزارش عملکرد عملیات ریشه کنی سل گاوی در سالهای 1383 و 1384 را در سراسر ایران نشان می داد از 19735 واحد گاوداری در سال 1383 و 14962 واحد گاوداری در سال 1384 به ترتیب 779 و 559 واحد گاوداری، آلوده به سل گاوی گزارش شدند. در سالهای 1383 و 1384 تعداد گاوهای توبرکولینه به ترتیب 1123935 راس و 976733 راس گزارش شد که نتایج تست سل در سال 1383 در 1121765 راس منفی، در 1333 راس مثبت و در 837 راس مشکوک گزارش شد و در سال 1384 نتایج تست سل گاوی در 974972 راس منفی، در 1103 راس مثبت و در 658 راس مشکوک گزارش شد. نسبت رآکتور مثبت به تست سل در سالهای 1383 و 1384 به ترتیب 12/0 و 11/0 گزارش گردید(آمارنامه کشاورزی، 1384). شیوع بیماری سل به واسطه اعمال برنامه های کنترلی در بسیاری از کشورها از جمله ایالات متحده به مقدار زیادی کاسته شده است. در چنین کشورهایی، شناسایی و حذف موارد عفونت باقی مانده دشوار و هزینه بر است و به همین دلیل هنوز نیز شکست برنامه های ریشه کنی رخ می دهد. اخیرا رخداد هایی در مقیاس نسبتا وسیع از دامداری هایی که در گذشته عاری از بیماری بوده اند، گزارش می گردد و نسبت دامهای پرواری که به عنوان دامهای کشتاری در نظر گرفته می شوند در سالهای اخیر افزایش یافته است. در جنوب غربی ایالات متحده، واردات گاو پرواری از مکزیک به عنوان منبع اصلی بیماری تلقی می شود(سیفی، 1380). در بسیاری از کشورها بیماری سل درمان نمی شود و دامهای مبتلا کشتار می شوند(سیفی، 1380). علی رغم محاسنی که بازرسی های کشتارگاهی در تشخیص و حذف لاشه های مبتلا به سل دارد ولی این روش قادر به تشخیص لاشه گاوهای آلوده به مایکوباکتریوم که در مراحل ابتدای آلودگی هستند نبوده و از اینرو استفاده از روشهای آزمایشگاهی با حساسیت بالا و سریع از قبیل PCR و یا استفاده از روش PPD (تست توبرکولین) بسیار مفید خواهند بود(لامعی، 1389).

منابع:

1- آمارنامه کشاورزی (1384). دام طیور آبزیان، فصل دوم، جلد دوم، صفحه 115.

2- تاج بخش، حسن (1385). باکتری شناسی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران، تهران، چاپ هفتم، صفحه 648، 654.

3- پاشائیان، سعید؛ پاشائیان، نوید (1389). بررسی شیوع بیماری سل گاوی در کشتارگاه شهرستان شاهین دژ در سالهای 87 و 88 و نقش دامپزشکی در انجام تست سل و جلوگیری از ضررهای اقتصادی، مجموعه خلاصه مقالات شانزدهمین کنگره دامپزشکی ایران، تهران، انتشارات جامعه دامپزشکان ایران، کد مقاله 460، صفحه 108.

4- سیفی، حسام الدین؛ رئوفی، افشین؛ گرجی دوز، مرتضی؛ مخبر دزفولی، محمد رضا (1380). طب داخلی دام های بزرگ، (ترجمه)، تالیف: اسمیت، براد فورد پی. جلد دوم، چاپ اول، تهران، انتشارات دهکده چاپ، صفحات 183-182.

5- فرودی، فرهاد (1387). دامپروری عمومی، انتشارات دانشگاه پیام نور، تهران، چاپ دوم، صفحه81-80.

 

6- غفوریان، محمدحسین؛ محمودی زاده، رضا؛ شیبانی، محمد؛ مهدی پور، عبدالله (1389). بررسی شیوع بیماری سل گاوی در کشتارگاه شهرستان تربت حیدریه در سال 1388، مجموعه خلاصه مقالات شانزدهمین کنگره دامپزشکی ایران، تهران، انتشارات جامعه دامپزشکان ایران، کد مقاله 798، صفحه 72.

7- لامعی، روح الله؛ قراگوزلو، محمدجواد؛ امنیت طلب، امیر (1389). بررسی شیوع سل گاوی در لاشه گاوهای کشتار شده در کشتارگاه صنعتی ارومیه، مجموعه خلاصه مقالات شانزدهمین کنگره دامپزشکی ایران، تهران، انتشارات جامعه دامپزشکان ایران، کد مقاله 1493، صفحه 262.

8- لامعی، روح الله؛ قراگوزلو، محمدجواد؛ امنیت طلب، امیر؛ صادقی زالی، محمد حسین (1389). تعیین آلودگی با مایکوباکتریوم بوویس در لاشه گاوهای کشتار شده در کشتارگاه ارومیه به روش PCR، مجموعه خلاصه مقالات شانزدهمین کنگره دامپزشکی ایران، تهران، انتشارات جامعه دامپزشکان ایران، کد مقاله 1497، صفحه 262.

9- نورمحمدزاده، فریدون (1376). بیماریهای گاو، انتشارات نوربخش، تهران، چاپ اول، صفحه 169-168.

10- یوسفی، محمدرضا؛ ابوحسینی، محدثه؛ ولی پور اقدام، فهیمه؛ اسفندیاری، بهزاد؛ ضیاء پور، پیمان؛ مختاری، مجید (1389). بررسی شیوع سل گاوی در شهرهای مختلف استان مازندران طی سالهای 1378-1388، مجموعه خلاصه مقالات شانزدهمین کنگره دامپزشکی ایران، تهران، انتشارات جامعه دامپزشکان ایران، کد مقاله 695، صفحه 101.

توصیه هایی برای افراد گزیده شده توسط حیوانات هار

اگر سگهای خانگی فردی را گاز گرفتند، صاحب باید به مدت ۱۰ روز حیوان را در قرنطینه و تحت نظارت قرار دهد. در مدت زمان قرنطینه، چنین سگی را باید از تماس با دیگر حیوانات جدا نموده و در یک محوطه بسته قرار داد تا مانع از فرار کردن آن شود و یا در ساختمانی که به صورت کامل تحت کنترل صاحب سگ می باشد و دیگر افراد و حیوانات در آن رفت و آمد ندارند، نگهداری و محدود نمود.

 

اگر سگهای ولگرد و غریبه، گربه ها و حیوانات وحشی فردی را گاز بگیرند، به عنوان یک حیوان هار بلقوه محسوب شده و باید به منظور معاینه و آزمایش بافت مغز، یوتازیا (آسان کشی) شوند.

زخمهای فرد گاز گرفته شده را باید به سرعت با مقادیر بسیاری آب و صابون شستشو داد تا میزان ویروس در درون زخم کاهش یابد.

 

_ اتانول ۷۰ درصد یا بنزالکانیوم کلراید۴_۱ درصد و اسید کربولیک جزء مواد از بین برندۀ ویروس هاری می باشند.

_ از پوشاندن زخم به وسیلۀ گچ گرفتن و یا بانداژ باید خودداری نمایید.

_ آنتی بیوتیک درمانی و مراحل پیشگیری از بیماری کزاز در مورد این بیماری باید انجام گیرد.

_ نباید از موارد تضعیف کنندۀ سیستم دفاعی بدن، نظیر کورتیکواستروئیدها در طول مدت ایمنی استفاده نمود.

بلافاصله پس از گزش، جدول و برنامۀ واکسیناسیون ضد هاری را دنبال نمایید. افرادی که قبلا در برابر هاری ایمن شده اند، واکسن را طبق جدول مربوطه دریافت می کنند.

اگر واکسیناسیون قبلی، در کمتر از یک سال قبل انجام گرفته باشد، در صورتی که گزش شدید باشددو واکسیناسیون انجام می شود یک واکسیناسیون در روز ۰ و دیگری در روز ۳ انجام می شود.

در صورتی که واکسیناسیون قبلی بین ۱ تا ۵ سال قبل انجام گرفته باشد، دو واکسیناسیون انجام می شود یک واکسیناسیون در روز ۰ و دیگری در روز ۳ و در موارد گزش شدید، سه واکسیناسیون در روزهای ۰ و دیگری در روز ۳ و ۷ انجام می شود.

چنانکه واکسیناسیون قبلی، قبل از ۵ سال صورت گرفته باشد، نیاز به یک دورۀ کامل از واکسیناسیون است که در روزهای ۰، ۳، ۷، ۱۴، ۳۰ و ۹۰ (اختیاری)، بهمراه و یا بدون ایمونوگلوبولین هاری (به میزان ۲۰ واحد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، وابسته بمیزان قرارگیری در معرض گزش حیوان هار، انجام می گیرد.

در افرادی که ایمن نیستند، ایمونوگلوبولین هاری و ۵ دوز واکسن در روزهای ۰، ۳، ۷، ۱۴ و ۲۸ و یا ۳۰ توصیه می شود. ششمین روز واکسن، در روز ۹۰ اختیاری می باشد.